alcohol en alcohol

Alcohol en gastritis

Ethylalcohol

Ethylalcohol is een NIET-voedingsmacro-molecuul dat 7 kcal per gram levert; het zit vervat in alcoholische dranken verkregen door gisting (wijn, bier, enz.) of distillatie (grappa, whisky, enz.) dankzij de afbraak van koolhydraten (zowel eenvoudige als complexe) door sommige micro-organismen of gisten, genaamd saccharomyces.

Alcohol is een zenuw en daarom werkt giftig op het niveau van ALLE lichaamsweefsels, maar sommige districten zijn kwetsbaarder dan andere. De spijsverteringsmucosa cellen zijn de eersten die lijden aan de introductie van alcohol; in feite vindt ethanolabsorptie plaats door eenvoudige diffusie in het epitheel van de mond, in het maagslijmvlies en in de dunne darm.

Als het eenmaal is geabsorbeerd, komt ethylalcohol in de bloedsomloop en bereikt het alle voorsteden, waarin het zijn giftige functie op een min of meer evidente manier laat zien; het gemakkelijkst identificeerbare effect is dat op het centrale zenuwstelsel (CZS): gevoel van warmte, ontremming, wijziging van de coördinatie en verlenging van reactietijden tot stimuli. Alhoewel asymptomatisch, treedt cytolyse op in alle histologische vormen van het lichaam: niercellen, pancreascellen, levercellen, enz. Ethylalcohol veroorzaakt ook een hormonale reactie die sterk lijkt op de inname van een sterke glycemische lading met een golf insuline, waardoor een toename van de adiposestorting wordt versterkt door de omzetting in vetzuren, omdat het geen voedingsstof is, maar de energetische oxidatie ervan Het is nooit direct.

De verwijdering van ethanol komt vooral in de lever voor dankzij specifieke enzymatische processen; na ethylintoxicatie ondergaan echter ook hepatocyten cytolytische lesies identificeerbaar met de bloeddetectie van trans-aminases.

Frequent gebruik van ethylalcohol is een belangrijke risicofactor voor chronisch misbruik, wat kan leiden tot het ontstaan ​​van psychiatrisch ethylismensyndroom.

Alcohol en gastritis

Op het niveau van de maag heeft ethylalcohol een duidelijk schadelijke functie; het kan aanleiding geven tot zowel acute als chronische complicaties, waarvan de manifestatie vooral afhangt van het niveau van individuele predispositie en van de aanwezigheid van ander ongepast gedrag (slechte voeding, roken, nervositeit enz.). De meest voorkomende klinische manifestaties zijn:

  • Acute gastritis
  • Chronische oppervlakkige gastritis
  • Chronische atrofische gastritis

De etiopathogenese van gastritis - of deze nu acuut of chronisch is - is afhankelijk van:

  • Verminderde slijm-synthese
  • Wijziging van submucosale bloedstroom
  • Verandering van cellulaire permeabiliteit
  • Blokkade van de synthese van cyclisch adenosine monofosfaat (AMPcyclic - boodschapper betrokken bij signaaltransductie)
  • Verandering van het celmembraanpotentieel

De meest voorkomende complicaties van ethylgastritis zijn acuut en chronisch; onder de acute degenen is het mogelijk om maaghemorragieën te vinden identificeerbaar met het begin van bloed overgeven, terwijl op de lange termijn de aanwezigheid van mucosale pathologieën chronisch kan worden, wat het begin van maagcarcinoom vergemakkelijkt.

Acute hemorragische gastritis

Dit soort pathologische manifestatie is in principe te wijten (20-40% van de gevallen) aan twee etiologische oorzaken: alcoholmisbruik en het gebruik van geneesmiddelen voor de behandeling van de maag (ontstekingsremmende NSAID's); terwijl het zeldzamer is dat het wordt veroorzaakt door de inname van bijtende stoffen. De pathogenetische mechanismen die geassocieerd zijn met het begin van acute hemorragische gastritis zijn gerelateerd aan de directe schade aan de mucosa-epitheliale werking van alcohol, reflexale gastrische hypersecretie en submucosale vasale congestie.

Acute hemorragische gastritis manifesteert zich met laesies van het maagslijmvlies (die soms de perforatie van het spijsverteringskanaal bereiken) geassocieerd met erosies, zweren en hemorrhagische extravasaties, daarom met zowel occulte als overvloedige bloedingen; deze organische veranderingen houden verband met symptomen zoals epigastrische pijn, postprandiale verbranding, misselijkheid en braken door bloed. Soms kunnen systemische manifestaties zoals koorts, tachycardie, bleekheid en zweten worden gedetecteerd. De ernstigste vormen van acute ulceratieve gastritis evolueren naar elektrolytische veranderingen (geïnduceerd door braken) en bij shock en / of cardiovasculaire collaps; over het algemeen is de prognose goedaardig en van korte duur (ongeveer 2-7 dagen), maar in de meer ernstige vormen zijn complicaties van een zeer ernstige entiteit niet uitgesloten.

bibliografie:

  • Het Italiaanse boek van de alcologie. Deel 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - SEE Florence - pagina 215
  • Alcohol. Alcolismi. Welke veranderingen? - B. Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - pagina 96