Wat is metabolische alkalose?
Metabole alkalose is een abnormale toename van de pH van weefsels in het lichaam. Hiervan zijn met name het bloed en - bijgevolg - de urine in het bijzonder betrokken.
Metabole alkalose is een zuur-base stoornis die vaak voorkomt bij gehospitaliseerde patiënten, vooral die in kritieke omstandigheden, en wordt vaak gecompliceerd door gemengde zuur-base stoornissen (later zullen we beter begrijpen wat het is).
Deze aandoening kan ernstige klinische gevolgen hebben, met name op het cardiovasculaire en centrale zenuwstelsel. Het ernstniveau wordt mede bepaald door de effectiviteit / efficiëntie van het vergoedingssysteem van het organisme.
Aan de basis van metabole alkalose is er een complexe hydro-zoutstoornis, waarvan het begin van de zuur-base stoornis afhangt.
De metabole alkalose kan verschillende etiologische oorzaken hebben, die elkaar voeden en de aandoening verergeren. Omdat de oplossing van de zuur-base stoornis afhankelijk is van de correctie van deze factoren, is het essentieel om de specifieke mechanismen te kennen om de meest geschikte therapeutische actie uit te voeren.
symptomen
Symptomen van metabole alkalose
De belangrijkste symptomen van metabole alkalose, voornamelijk gerelateerd aan de alcalaemia, zijn:
- Niet te stoppen braaksel
- uitdroging
- verwarring
- Asthenie.
oorzaken
Primaire oorzaken
Het directe mechanisme van metabole alkalose bestaat uit de verandering van de pH van het bloed; dit geldt vooral voor:
- Verlies van waterstofionen (H +), die een zuurfunctie uitoefenen, en de daaruit voortvloeiende toename van bicarbonaat [waterstof-bicarbonaat-ionen (HCO 3 -)], die een basisfunctie hebben
- Onafhankelijke toename van bicarbonaat.
De oorzaken van deze onevenwichtigheden kunnen worden onderverdeeld in twee categorieën, afhankelijk van het niveau van chloride dat in de urine kan worden gemeten.
Op chloor reagerend (urine chloride <10 mEq / L)
- Waterstof-ionverlies: komt hoofdzakelijk voor via twee mechanismen, braken en renale filtratie.
- Braken veroorzaakt het verlies van zoutzuur (waterstof en chloride-ionen) in de maag.
- Ernstig braken veroorzaakt ook het verlies van kalium (hypokaliëmie) en natrium (hyponatriëmie). De nieren compenseren deze verliezen door het natrium in de verzamelkanalen te houden ten koste van de waterstofionen (waardoor de natrium / kaliumpompen worden gereduceerd om verder verlies van kalium te voorkomen), wat echter leidt tot metabole alkalose.
- Chloride congenitale diarree: zeer zeldzame oorzaak, omdat diarree gemakkelijker acidose veroorzaakt in plaats van alkalose.
- Contractiealkalose: veroorzaakt door het verlies van water in de extracellulaire ruimten, bijvoorbeeld als gevolg van systemische dehydratie. De vermindering van extracellulaire volumes triggert het renine-angiotensine-aldosteronsysteem en het aldosteron stimuleert vervolgens de reabsorptie van natrium (en dus water) in het nefron van de nier. Aldosteron is echter ook verantwoordelijk voor het stimuleren van de renale excretie van waterstofionen (rekening houdend met bicarbonaat), en het is dit verlies dat de pH van het bloed verhoogt.
- Diuretica: lisdiuretica en thiaziden kunnen in eerste instantie de chloridetoename veroorzaken, maar zodra ze uitgeput zijn, zal de urine-uitscheiding minder zijn dan <25 mEq / L. Vochtverlies door natriumuitscheiding veroorzaakt krimpalkalose.
- Post-hypercapnie: hypoventilatie (verlaging van de ademhalingsfrequentie) veroorzaakt hypercapnie (toename van CO2), die bijgevolg respiratoire acidose veroorzaakt. Niercompensatie, waarbij grote hoeveelheden bicarbonaat vrijkomen, is nodig om het effect van acidose te verminderen. Zodra de niveaus van kooldioxide weer normaal worden, blijft de overmaat bicarbonaat aanhouden en induceert het de zogenaamde metabole alkalose.
- Cystic fibrosis: overmatig verlies van natriumchloride met zweet leidt tot de samentrekking van extracellulaire volumes (vergelijkbaar met wat er gebeurt bij de alkalose door contractie) en tot de uitputting van chloride.
Chloridebestendig (urinechloride> 20 mEq / L)
- Bicarbonaatretentie: bicarbonaatretentie kan leiden tot alkalose.
- Waterstofionverplaatsing in de intracellulaire ruimte: het is hetzelfde proces beschreven in hypokaliëmie. Vanwege de lage concentratie in de extracellulaire ruimte, beweegt kalium in de cellen. Om elektrische neutraliteit te behouden, volgt waterstof hetzelfde pad, waardoor de pH van het bloed wordt verhoogd.
- Alkaliserende stoffen: alkaliserende stoffen, zoals bicarbonaat (gegeven in gevallen van een maagzweer of hyperaciditeit) en maagzuurremmers, kunnen in overmatige doses leiden tot alkalose.
- Hyperaldosteronisme: een teveel aan aldosteron (typisch voor het Conn-syndroom - bijnieradenoma) veroorzaakt het verlies van waterstofionen in de urine door de activiteit van het natriumwaterstof-uitwisselingsproteïne in de nier te verhogen. Dit verhoogt de retentie van natriumionen, terwijl waterstofionen in de niertubulus worden gepompt. Overmaat natrium verhoogt het extracellulaire volume en het verlies van waterstofionen creëert metabole alkalose. Later reageert de nier door de uitscheiding van aldosteron om natrium en chloride in de urine te verdrijven.
- Overmatige consumptie van Glycyrrhizine (actief bestanddeel van zoethoutextract)
- Bartter-syndroom en het Gitelman-syndroom, twee ziekten met vergelijkbare behandelingen bestaande uit de koppeling van diuretica, zelfs bij normotensieve patiënten.
- Liddle-syndroom: een mutatie van de functies in de genen die coderen voor het epitheliale natriumkanaal (ENaC), gekenmerkt door hypertensie en hypoaldosteronisme.
- Deficiëntie van 11p-hydroxylase en 17α-hydroxylase: beide gekenmerkt door hypertensie.
- De toxiciteit van het aminoglycoside kan hypokaliëmische metabole alkalose induceren door de calciumreceptor in het stijgende nefronkanaal te activeren, waardoor de NKCC2-transporter wordt geïnactiveerd, op een manier vergelijkbaar met die van Bartter.
| Etiologische factoren van metabole alkalose | |
| Oorzaak | KLINISCHE VOORBEELDEN |
| Verlies van zuren uit het extracellulaire compartiment | |
| Verlies van maagvloeistof | braken |
| Verlies van H + in de urine: verhoogde distale instroom van Na + in de aanwezigheid van hyperaldosteronisme | Primair hyperaldosteronisme, diuretica |
| Verplaatsing van H + van de ECF naar de ICF | Kalium tekort |
| Verlies van H + in ontlasting | Chlorinedispergerende diarree |
| Overtollig HCO3 - | |
| absoluut | |
| HCO3 - oraal of parenteraal | Melk-alkalisch syndroom |
| Metabolische omzetting van organisch zuurzouten in HCO3 - | Toediening van lactaat, acetaat, citraat |
| zijn | Dialyse met HCO3 |
| Post-hypercapnic voorwaarden | Correctie van chronische hypercapnie in de aanwezigheid van een zoutarm dieet of dieet met onvoldoende voedingswaarde. congestief hartfalen |
Klinische oorzaken
NaCl-gevoelig (met volume contractie)
- braken
- Neus-maag buis
- Diureticatherapie
- Post-hypercapnie
- Chloor-dispergerende enteropathieën
NaCl-bestendig (met volume-uitbreiding)
- Primair hyperaldosteronisme
- Cushing-syndroom
- Exogene steroïden of geneesmiddelen met mineralocorticoïde werking
- Secundair hyperaldosteronisme (stenose van de nierarterie, versnelde hypertensie, renine-afscheidende tumoren)
- Deficiëntie 11- of 12-adrenale hydroxylase
- Liddle-syndroom
Toediening of inname van alkaliën
- Melk-alkalisch syndroom
- HCO 3 - oraal of parenteraal bij nierfalen
- Omzetting van HCO 3- precursoren - na organische acidose
verscheidene
- Voeden na vasten
- Hypercalciëmie met secundaire hyperparathyroïdie
- Hooggedoseerde penicillines
- Ernstige tekort aan K + of Mg ++
- S. van Bartter
compensatie
Fysiologische compensatie van metabole alkalose
In zijn pure vorm manifesteert metabole alkalose zich als alcalemia en dientengevolge alveolaire hypoventilatie (vermindering van de ademhalingsfrequentie). Dit is gericht op het verhogen van de druk van kooldioxide (PaCO2) in de slagaders, wat op zijn beurt noodzakelijk is voor de vorming van koolzuur, dat essentieel is voor het regelen van de verandering in pH. Normaal neemt arteriële PaCO2 toe met 0, 5-0, 7 mmHg voor elke 1 mEq / L plasma-bicarbonaat en is zeer snel.
Ademhalingscompensatie is echter een onvolledige reactie. Waterstofreductie onderdrukt perifere chemoreceptoren die gevoelig zijn voor pH-verandering. De toename in pCO2 (veroorzaakt door hypoventilatie) kan de compensatie-interventie stimuleren door centrale chemoreceptoren, die erg gevoelig zijn voor de variatie van de partiële druk van koolstofdioxide in de hersenvocht. Juist vanwege deze reactie kan de ademhalingsfrequentie weer toenemen.
De niercompensatie van de metabole alkalose is minder effectief dan de respiratoire compensatie en bestaat in een grotere excretie van bicarbonaat, waardoor het vermogen van de niertubulus om deze te herabsorberen wordt overwonnen.
diagnose
Diagnose van metabole alkalose
Bloedonderzoek: dosering van elektrolyt en gas
Herkende de typische symptomen van metabole alkalose, de werkelijke diagnose wordt gesteld door de concentratie van elektrolyten en gassen die in arterieel bloed zijn opgelost te meten. Hiervan is het niveau van HCO 3 - dat over het algemeen de neiging heeft aanzienlijk te stijgen - bijzonder belangrijk. Het is echter noodzakelijk om te onthouden dat de toename van bicarbonaat in het bloed geen voorrecht is van metabole alkalose; integendeel, het manifesteert zich ook in de compenserende reactie op respiratoire acidose van het primaire type.
We zouden kunnen definiëren dat, als de concentratie van HCO 3 - 35 mEq / L bereikt of overschrijdt, de kans op metabole alkalose zeer groot is.
Differentiële diagnose: urineonderzoek
Wanneer de etiologie van metabole alkalose onzeker is en het gebruik van geneesmiddelen of arteriële hypertensie wordt vermoed, kan het nodig zijn om andere analyses uit te voeren. Allereerst is de dosering van chloride-ionen (Cl-) in de urine en de berekening van de kloof gerelateerd aan de concentratie van serumanionen. Deze laatste parameter is van fundamenteel belang om de primaire metabole alkalose te onderscheiden van de compensatie van de respiratoire acidose.
gevolgen
Klinische gevolgen
De klinische gevolgen van metabole alkalose zijn:
- cardiovasculaire
- Aronale vernauwing
- Verminderde coronaire flow
- Verlaging van de angulaire drempel
- Supraventriculaire en ventriculaire aritmieën
- ademhalings
- Hypoventilatie, hypercapnie, hypoxemie
- stofwisselings-
- Stimulatie van anaerobe glycolyse
- hypokaliëmie
- Afname van geïoniseerde fractie van serumcalcium
- Hypomagnesiëmie en hypofosfatemie
- Centraal zenuwstelsel
- Verminderde hersenstroom
- Tetanie, convulsies, lethargie, delirium, verdoving.
complicaties
In het geval waarin, om de redenen die we later zullen zien, fysiologische reacties niet behoorlijk effectief of efficiënt zouden blijken te zijn, neemt het risico van de zogenaamde gemengde zuur-base stoornissen toe. Als de toename van arteriële PaCO2 bijvoorbeeld groter is dan 0, 7 per 1 mEq / L plasma-bicarbonaat, kan de toestand van metabole alkalose optreden in samenhang met primaire respiratoire acidose. Evenzo, als de toename in PaCO2 lager is, treedt primaire respiratoire alkalose op naast de metabole alkalose.
therapie
Het beheer van metabole alkalose hangt vooral af van de etiologie en omstandigheden van het subject. In sommige gevallen is het noodzakelijk om direct in te grijpen op de alkalose, door een intraveneuze oplossing met een zure pH in het bloed te injecteren.
