cholesterol

VLDL-cholesterol: is het gevaarlijk?

VLDL-cholesterol is een lipoproteïne, net zoals LDL, HDL en chylomicronen, maar met een specifieke samenstelling en dichtheid; VLDL staat voor Lipoproteïne met een zeer lage dichtheid, of "lipoproteïne met zeer lage dichtheid", een fysisch kenmerk dat is afgeleid van de grotere hoeveelheid triglyceriden dan dat van cholesterol (dat in plaats daarvan de overhand heeft in% in LDL, zie onderstaande figuur).

VLDL zijn vetbeladen lipoproteïnen die worden gesynthetiseerd door de lever en fungeren als lipide transporters naar perifere weefsels (vooral spier en vet); op deze manier verliezen de VLDL's dichtheid en worden ze eerst getransformeerd in IDL ( tussenliggende dichtheidslipoproteïnen - tussenproduct) en vervolgens in LDL, die het transporterende cholesterol als LAATSTE element van overdracht blijven circuleren.

VLDL-cholesterolberekening

VLDL-cholesterol maakt deel uit van het totale cholesterol en, net als HDL, is de schatting indirect; VLDL-cholesterol wordt berekend door triglyceriden in bloed / 5, maar de schatting lijkt ALLEEN waar te zijn in bloed Triglyceridenwaarden lager dan 400 mg / dl.

De berekening van VLDL is een essentiële stap in de bekende Friedewald- formule die nodig is voor het schatten van het totale cholesterolgehalte in het bloed:

CholesterolTOT = HDL + LDL + VLDL

Op dit moment rijst de vraag:

Als VLDL-cholesterol een grote hoeveelheid triglyceriden bevat en de voorloper is van slechte cholesterol ... kan het teveel, zoals dat van LDL, ook gevaarlijk worden genoemd?

In feite vormen buitensporige niveaus van VLDL-cholesterol GEEN metabole indicator voor een goede gezondheid, integendeel! Ze zijn altijd indicatoren van voedsel en / of alcoholmisbruik, totdat ze een directe correlatie bereiken met de vorming van zowel coronaire als cerebrale atherosclerose (hartaanval of beroerte); we herinneren ons ook dat hoge niveaus van VLDL, en dus van triglyceriden in het bloed, geassocieerd zijn met arteriële hypertensie (vooral verergerd door overmatig lichaamsvet, natrium en alcohol in het dieet), wat op zichzelf het cardiovasculaire risico verder verhoogt.

De normale waarde van VLDL-cholesterol in het bloed (nuchtere bemonstering) ligt tussen 5 en 30 mg / dl; daarom, als het waar is dat VLDL = triglyceriden / 5, op basis van de totale triglyceridenwaarde in het bloed, zouden we terug kunnen gaan naar de circulerende VLDL-cholesterolfractie.

Een voorbeeld: als het item Triglycerides 150 mg / dl in de analyses verschijnt, zijn de VLDL's gelijk aan 150/5 = 30 mg / dl .

Wanneer de Friedewald- formule niet genoeg is ... hoe wordt cardiovasculair risico voorspeld?

De Friedewald- formule is een uitstekend middel voor het evalueren van lipoproteïnen, dus van het lipidemetabolisme in het algemeen (cholesterol en triglyceriden); echter, sommige inzichten hebben aangetoond dat dit systeem onnauwkeurig is met triglyceridewaarden van meer dan 400 mg / dl, waardoor het belang van de formule voor het schatten van het cardiovasculaire risico volledig teniet wordt gedaan.

Apoproteïnen van VLDL, LDL en HDL: bloedverhouding

We weten dat lipoproteïnen zijn samengesteld uit lipiden en APOLIPOPROTEIN (met specifieke functies op basis van het lipoproteïne zelf), die met elkaar in wisselwerking staan ​​tijdens het vetmetabolisme; het is een beslist zeer complex proces en van gespecialiseerde interesse dat (in dit artikel) niet de moeite waard is om verder te onderzoeken; Wat voor lezers van belang kan zijn, is hoe de Apoproteins erin slagen cardiovasculaire risicovoorspelling te vergemakkelijken

Er zijn 13 apoproteïnen (Apo), waarvan de belangrijkste zijn de ApoA1 (die + 70% van de APO in de HDL vormt) en de ApoB100 (aanwezig in de VLDL, in de LDL en in de Lipoproteïne (A)); de ApoA1 zijn daarom in het algemeen proportioneel met de HDL-hoeveelheid, terwijl de ApoB100 overeenkomt met de circulerende VLDL- en LDL-niveaus. Wetende dat, op grond van hun grootte, elk LDL slechts één ApoB bevat, en schat hoeveel ApoB mogelijk is om indirect de hoeveelheid LDL af te leiden ... wat blijkbaar geen geweldige prestatie lijkt, aangezien LDL's ook direct worden geëxtrapoleerd van gemeenschappelijke laboratoriumanalyses. Door de relatie tussen de ene en de andere waarde ( LDL / ApoB ) is het echter mogelijk om te begrijpen of het LDL "normaal en functionerend" of "klein en dicht" is, daarom waarschijnlijk geoxideerd en mogelijk af te zetten in de bloedvaten; in het laatste geval zou het risico op atherogenese enorm toenemen! In feite zijn de kleinere, dichte en atherogene LDL's rijk aan ApoB en minder aan cholesterol dan de grotere LDL's, die minder dicht en minder atherogeen zijn.

als de LDL / apoB-ratio in het voordeel van het apoB is, zullen er veel kleine LDL's zijn, als het in plaats daarvan in het voordeel van het LDL is, zullen deze lipoproteïnen grote dimensies vertonen (resulterend dus minder atherogeen).

De "kleine-dichte" -LDL zijn gevoeliger voor oxidatie en hebben minder affiniteit voor de LDL-receptor (ze blijven langer in de bloedsomloop).

Bovendien, aangezien ApoB niet alleen de LDL maar ook de VLDL atherogene potentiële lipoproteïnen vertegenwoordigt, speelt de ApoB / ApoA1-ratio een fundamentele rol als onafhankelijke indicator van cardiovasculair risico, met een hoger voorspellend vermogen dan de "eenvoudige" LDL / HDL.

Uiteindelijk kan het Apo-onderzoek ALTIJD bieden (zelfs met zeer hoge triglyceriden) een indicatief prospectus van de LDL / HDL-ratio en de parameter grootte en dichtheid (vandaar het risiconiveau) verwijzend naar circulerende LDL's begrijpelijk maken.

Deze waarde is ook gerelateerd aan andere belangrijke elementen: het is een metabool syndroom marker (omdat het geassocieerd is met insulineresistentie en omgekeerd gerelateerd aan circulerend adiponectine), het is een indicator van viscerale obesitas en niet subcutaan, het is een voorspeller van orgaanbeschadiging gedragen door de bloedvaten en is een indicator van de cholesterolverlagende therapeutische werkzaamheid.

bibliografie:

  • Clinical Lipidology: A Companion to Braunwald's Heart Disease - Henry J. Pownall en Antonio M. Gotto, Jr. Human Plasma Lipoprotein Metabolism-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, VS. 2009; 1-10.
  • Adiponectine is onafhankelijk geassocieerd met apolipoproteïne B tot A-1 verhouding in Koreans - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Stofwisseling - 2010; 59 (5): 677-82
  • Apolipoproteïne B / AI-ratio gerelateerd aan visceraal maar niet aan onderhuids vetweefsel bij oudere Zweden - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Atherosclerosis. 2010; 211 (2): 656-9.
  • Apo-B / AI-ratio identificeert cardiovasculair risico bij kinderen: het Australische onderzoek naar Aboriginal Birth Cohort - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
  • De ApoB / apoA-I-ratio is beter dan LDL-C bij het detecteren van cardiovasculaire risico's - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 18 februari 2010. [Epub ahead of print]
  • Hoge apoB / apoA-I-verhouding is geassocieerd met een verhoogde progressie van de intieme mediadikte van de halsslagader in klinisch gezonde 58-jarige mannen: Ervaringen van zeer lange-termijn follow-up in de AIR-studie - Schmidt C, Wikstrand J. - Atherosclerose 2009; 205: 284-289
  • INTERHEART Study Investigators.Effect van mogelijk aanpasbare risicofactoren geassocieerd met een hartinfarct in 52 landen (de INTERHEART studie): case-control studie - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Inflammatoire markers, lipoproteïne-componenten en risico op ernstige cardiovasculaire gebeurtenissen bij 65.005 mannen en vrouwen in de ApolipoproteïneMOrtalityRISk-studie (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Bruikbaarheid van apolipoproteïne B / apolipoproteïne AI-verhouding om coronaire hartziekte van Afro-Amerikanen te voorspellen - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Internationale studies van infarct-overlevingsmedewerkers. De gezamenlijke effecten van apolipoproteïne B, apolipoproteïne A1, LDL-cholesterol en HDL-cholesterol op het risico: 3510 gevallen van acuut myocardinfarct en 9805-controles -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Aanbieding A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Lipiden, apolipoproteïnen en hun verhoudingen met betrekking tot cardiovasculaire gebeurtenissen met statinebehandeling - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT Study Group; IDEAL Study Group - Circulation - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoproteïnen, cardiovasculair risico en statinerespons bij type 2 diabetes: de Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Frankrijk M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Relatie van verandering in apolipoproteïne B / apolipoproteïne AI-verhouding tot coronaire plaque-regressie na behandeling met Pravastatine bij patiënten met coronaire hartziekte - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
  • Vergelijking van de werkzaamheid van rosuvastatine versus atorvastatine bij het verlagen van de apolipoproteïne B / apolipoproteïne-A-1-verhouding bij patiënten met acuut coronair syndroom: resultaten van het CENTAURUS-onderzoek - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Combinatie van niacine verlengde afgifte en simvastatine resulteert in een minder atherogeen lipidenprofiel dan atorvastatine monotherapie - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010; 6: 1065-75.