introductie
Trombocyten of trombocyten zijn de kleinste figuratieve elementen van het bloed, met een schijfvorm en een diameter tussen 2 en 3 μm. In tegenstelling tot witte bloedcellen (of leukocyten) en rode bloedcellen (of erytrocyten), zijn bloedplaatjes geen echte cellen, maar cytoplasmische fragmenten van megakaryocyten in het rode beenmerg. Deze zijn op hun beurt afgeleid van precursoren die megakaryblasten worden genoemd en verschijnen als grote meerkernige cellen (diameter 20 tot 15 nm), die na verschillende stadia van rijping verschijnselen van cytoplasmatische fragmentatie ondergaan, afkomstig van 2000 tot 4000 bloedplaatjes. Thrombocyten hebben daarom geen kern (zoals rode bloedcellen) en structuren zoals het endoplasmatisch reticulum en het Golgi-apparaat; ze worden echter begrensd door een membraan, waardoor elk bloedplaatje onafhankelijk is van de andere en granules, verschillende cytoplasmatische organellen en RNA bezitten.
Zoals verwacht, zijn de afmetingen van de platen in het bijzonder ingesloten; ondanks dat is hun interne structuur buitengewoon complex, omdat ze ingrijpen in een primair biologisch proces genaamd hemostase [ haima, bloed + stasisblok ]. In synergie met de coagulatie-enzymen laten de bloedplaatjes de passage van bloed van de vloeistof naar de vaste toestand toe, waardoor een soort kurk (of trombus) wordt gevormd die de beschadigde plekken van de bloedvaten blokkeert.
Normale bloedwaarden
In één milliliter bloed zijn normaal 150.000 tot 400.000 bloedplaatjes aanwezig. Hun gemiddelde levensduur is 10 dagen (tegen 120 rode bloedcellen), aan het einde waarvan ze worden opgeslokt of vernietigd door macrofagen, vooral in de lever en milt (in de laatste is er ongeveer een derde van de totale trombocytenmassa). Elke dag worden tussen de 30.000 en 40.000 bloedplaatjes per mm3 geproduceerd; indien nodig kan deze samenvatting 8 keer toenemen.
Bloedplaatjesstructuur
De structuur van de bloedplaatjes is buitengewoon complex, zodat ze alleen worden geactiveerd als reactie op precieze en goed gedefinieerde stimuli; als dit niet het geval was, zou bloedplaatjesaggregatie in omstandigheden die niet strikt noodzakelijk zijn, of een tekortkoming in de behoefte, zeer ernstige gevolgen hebben voor het organisme (pathologische trombogenese en bloeding).
Aangezien een onjuiste bloedcoagulatie een rol van primair belang speelt bij het ontstaan van beroertes en hartinfarcten, zijn de biologische mechanismen die het beheersen nog steeds het onderwerp van talrijke studies.
Bloedplaatjes zijn altijd aanwezig in de bloedsomloop, maar ze worden alleen geactiveerd als er schade is aan de wanden van de bloedsomloop.
De structuur van de bloedplaatjes, evenals hun vorm en volume, veranderen grondig in relatie tot de mate en het stadium van activiteit. In de inactieve vorm bestaan de bloedplaatjes uit een bleker deel (ialomeer) en een meer brekend centraal deel (chromomeer), rijk aan korrels die coagulatie-eiwitten en cytokinen bevatten. Het celmembraan is rijk aan eiwitmoleculen en glycoproteïnen, die fungeren als receptoren door de interactie van bloedplaatjes met de omgeving (adhesie en aggregatie) te reguleren.
Coagulatie en bloedplaatjes
Bloedplaatjes zijn slechts enkele van de vele actoren die betrokken zijn bij het coagulatieproces. Na de laesie van een bloedvat bepalen de afgifte van sommige chemicaliën door endotheelcellen en de blootstelling van het collageen van de beschadigde wand de activering van bloedplaatjes (het endotheel is een specifieke bekleding van het binnenoppervlak) van bloedvaten, die in normale omstandigheden de vezels van de collageenmatrix van het bloed scheidt dat hechting aan bloedplaatjes scheidt).
De bloedplaatjes hechten zich snel aan het collageen dat in de beschadigde wand is blootgesteld (bloedplaatjesadhesie) en worden geactiveerd door specifieke stoffen (cytokinen genoemd) in het gebied van de laesie vrij te geven. Deze factoren bevorderen de activering en associatie van andere bloedplaatjes, die aggregeren tot een fragiele stopper, de zogenaamde witte trombus; bovendien dragen ze bij aan de versterking van de lokale vasoconstrictie die eerder werd teweeggebracht door paracriene stoffen, vrijgemaakt door het beschadigde endotheel met als doel de bloedstroom en druk te verminderen. Beide reacties worden gemedieerd door de afgifte van stoffen in sommige bloedplaatjesgranules, zoals serotonine, calcium, ADP en bloedplaatjes activerende factor (PAF). Deze laatsten triggeren een signaalroute die de fosfolipiden van het bloedplaatjesmembraan omzet in tromboxaan A2, dat een vasoconstrictieve werking heeft en aggregatie van bloedplaatjes bevordert.
Bloedplaatjes zijn uiterst fragiel: een paar seconden na de laesie van een vat aggregeren ze en breken, waardoor de inhoud van hun korrels in het bloed wordt gelaten en de vorming van het stolsel wordt begunstigd.
De aggregatie van trombocyten moet uiteraard worden beperkt om te voorkomen dat de bloedplaatjesprop uitspreidt naar gebieden die niet worden beïnvloed door endotheliale beschadiging; de adhesie van bloedplaatjes aan gezonde vaatwanden wordt dus beperkt door de afgifte van NO en prostacycline (een eicosanoïde).
De primaire bloedplaatjesplug wordt geconsolideerd in de volgende fase, waarin een reeks van reacties elkaar snel opvolgen
Terwijl prostacycline afgegeven door gezonde endotheelcellen de adhesie van bloedplaatjes remt, synthetiseert ons lichaam anticoagulantia - zoals heparine, antitrombine III en proteïne C - om bepaalde betrokken reacties te blokkeren en reguleren in de coagulatiecascade, die noodzakelijkerwijs beperkt moet blijven tot het geblesseerde gebied.
| Fasen van het HEMOSTASIS-PROCES |
Vasculaire fase → reductie van vasculair lumen Contractie van de vasculaire musculatuur Perifere vasoconstrictie Bloedplaatjesfase → vorming van de bloedplaatjesprop adhesie Verandering van vorm degranulatie aggregatie Coagulatiefase → vorming van fibrinestolsel: Enzymatische reactiecascade Fibrinolytische fase → stolseloplossen: Activering van het fibrinolytische systeem |
Bloedplaatjes hebben een essentiële rol bij het stoppen van bloedingen, maar ze komen niet direct tussenbeide bij het herstel van het beschadigde bloedvat, wat in plaats daarvan te wijten is aan celgroei en delingprocessen (fibroblasten en gladde vasculaire spiercellen). Zodra het lek is hersteld, lost het stolsel langzaam op en trekt het terug als gevolg van de actie van het enzym plasmine dat is opgesloten in het stolsel.
Pistrine en bloedanalyse
- PLT: aantal bloedplaatjes, aantal bloedplaatjes per bloedvolume
- MPV: gemiddeld bloedplaatjesvolume
- PDW: amplitude van verdeling van trombocytenvolumes (index van bloedplaatjesanisocytose)
- PCT: of bloedplaatjeshematocriet, volume bloed ingenomen door pistrine
