Vetleversteatose is een para-fysiologische of pathologische aandoening (afhankelijk van de ernst) die op de lange termijn predisponeert tot het ontstaan van cirrose en daardoor van leverfalen; soms kan een ziekte van tumoroorsprong voorkomen.
Vet leversteatose is het gevolg van een teveel aan voedsel en / of alcohol-energie in vergelijking met de energie die door het lichaam wordt verbruikt (spijsvertering en / of alcoholische steatose). Levercellen vullen zich met lipiden zoals vetweefsel, hoewel de aanwezigheid van andere risicofactoren meestal essentieel is. Dieetoverschot gaat gepaard met een sedentaire levensstijl; nauwelijks een sportman die veel traint, zelfs als hij te veel eet, beschuldigt vette levermoeheid. Bovendien neemt het misbruik van junkfood (vooral zoete dranken, voedingsmiddelen die rijk zijn aan koolhydraten met een hoge glycemische index, verzadigde of gehydrogeneerde vetten) en alcoholische dranken deel; ook de porties, vooral de glycemische lading, dragen bij aan het begin van steatose.
Dat gezegd hebbende, we zijn al vele jaren op zoek naar aanvullende systemen voor dieet en lichaamsbeweging om leverstastatose te verminderen. Er zijn verschillende heilzame moleculen aan het licht gebracht voor de lever, zoals cynarine, maar we zijn nog steeds op zoek naar nieuwe producten.
In dit verband heeft een experimenteel onderzoek uit 2011 getiteld " Creatine-suppletie voorkomt de accumulatie van vet in de lever van ratten die worden gevoerd met een vetrijk dieet " de effecten getest van creatinesuppletie op de accumulatie van levervet veroorzaakt door een dieet dat rijk is aan lipiden bij ratten.
De cavia's werden verdeeld in 3 groepen en werden gevoed met 3 verschillende vloeibare diëten: een controledieet (C), een vetrijk dieet (HF) en een vetrijk dieet maar aangevuld met creatine (HFC). C- en HF-diëten bevatten respectievelijk 35 en 71% van de energie afkomstig van vet. Creatine suppletie resulteerde in de toevoeging van 1% van c. monohydraat.
Na 3 weken verhoogde het HF dieet de totale levervetconcentratie, triglyceriden en thiobarbituurzuur reactieve stoffen (TBARS), terwijl de leverconcentratie van s-adenosylmethionine (SAM) afnam.
De inname van creatine heeft al deze verstoringen die door het dieet worden veroorzaakt, genormaliseerd. Verder is de renale activiteit van l-arginine significant verlaagd: glycine amidinotransferase en plasma guanidinoacetaat ; voorkwam ook de afname van de leverconcentratie van SAM bij ratten die werden gevoed met het HF-dieet.
Er was echter geen verandering in fosfatidylcholine : fosfatidylethanolamine (PE) -verhouding of PE -methyltransferaseactiviteit .
Het HF dieet verlaagde de waarden van messenger ribonucleïnezuur (mRNA) voor receptoren geactiveerd door peroxisome proliferatoren (PPARa), evenals lange-keten carnitine palmitoyltransferase en acyl CoA dehydrogenase . De inname van creatine heeft daarom deze mRNA-niveaus genormaliseerd.
Simpel gezegd, creatinesuppletie heeft HF-geïnduceerde leversteatose bij ratten voorkomen, waarschijnlijk als gevolg van de normalisatie van genetische expressie die ten grondslag ligt aan oxidatie .
