Zie ook: Polycysteuze eierstokken, insulineresistentie en voeding
algemeenheid
We praten over insulineresistentie wanneer de cellen van het lichaam hun gevoeligheid voor de werking van insuline verminderen; hieruit volgt dat de afgifte van het hormoon, in bekende doses, een lager biologisch effect produceert dan verwacht.
Als reactie op insulineresistentie, plaatst het lichaam een compensatiemechanisme op basis van de verhoogde afgifte van insuline; in deze gevallen spreken we van hyperinsulinemie, dat wil zeggen, van hoge niveaus van het hormoon in het bloed. Als deze compensatie in de beginfase in staat is de glykemie op normale niveaus (euglycemie) te houden, falen de cellen van de pancreas die verantwoordelijk zijn voor de productie van insuline in een vergevorderd stadium om de synthese aan te passen; het resultaat is een toename van postprandiale bloedglucose.
Uiteindelijk bepaalt de verdere verlaging van de plasmaconcentratie van insuline - als gevolg van de progressieve uitputting van bètacellen van de alvleesklier - in de openlijke fase het uiterlijk van hyperglykemie, zelfs in de nuchtere toestand.
Het is daarom niet verrassend dat insulineresistentie vaak de antichambre van diabetes is .
Om de biologische redenen achter deze negatieve evolutie te begrijpen, is het noodzakelijk om voldoende kennis te hebben van de regulatiemechanismen van bloedsuiker en de hormonen die eraan deelnemen. In het kort bepaalt de insulineresistentie:
- een toename van de hydrolyse van triglyceriden op het niveau van vetweefsel, met een toename van vetzuren in het plasma;
- een afname in glucoseopname in de spier, met als gevolg een afname van glycogeenafzettingen;
- een grotere hepatische synthese van glucose als reactie op de verhoogde concentratie van vetzuren in het bloed en het verlies van de processen die het remmen; bijgevolg is er een toename van nuchtere glycemische niveaus.
- Van compensatoire hyperinsulinemie wordt gedacht dat de bètacel niet in staat is al die moleculaire mechanismen te activeren die nodig zijn voor zijn goede werking en normale overleving. De verminderde functionaliteit van alvleeskliercellen die verantwoordelijk zijn voor insulinesynthese opent de deur naar diabetes mellitus type II.
Spierweefsel is de belangrijkste plaats van perifere insulineresistentie; tijdens fysieke activiteit verliest dit weefsel echter zijn afhankelijkheid van insuline en glucose slaagt erin de spiercellen binnen te komen, zelfs in de aanwezigheid van bijzonder lage insulineniveaus.
oorzaken
De oorzaken van insulineresistentie zijn talrijk.
Vanuit biologisch oogpunt kan het probleem zich situeren op het pre-receptorial, receptorial of post-receptorial niveau, inclusief de verschillende mogelijke overlappingen. Insulineresistentie kan worden veroorzaakt door hormonale factoren; het is mogelijk, bijvoorbeeld, een kwalitatief defect in de productie van insuline, evenals een excessieve synthese van hormonen met tegeninsulaire effecten. Deze klasse stoffen omvat al die hormonen, zoals adrenaline, cortisol en glucagon, in staat om de werking van insuline te antagoniseren, tot het punt van het bepalen van de insulineresistentie wanneer deze in overmaat aanwezig is (zoals typisch optreedt in het syndroom van Cushing).
De manieren waarop deze hormonen tegen insuline zijn, zijn het meest uiteenlopend: ze kunnen bijvoorbeeld werken op insulinereceptoren die hun aantal verminderen (dit is het geval voor GH) of op de signaaltransductie geënt op de insuline-receptor binding (nodig om de insuline te reguleren). cellulaire respons). De laatste biologische actie bestaat uit de herverdeling van GLUT4 * glucosetransporters van het intracellulaire compartiment naar het plasmamembraan; dit alles maakt het mogelijk de toevoer van glucose te vergroten. Zelfs de exogene bijdrage van deze hormonen (bijv. Cortison of groeihormoon) kan leiden tot insulineresistentie. Er kunnen ook genetische oorzaken zijn die worden veroorzaakt door insulinereceptor-mutaties. In de meeste gevallen zijn de oorzaken van insulineresistentie echter niet duidelijk te bepalen.
Naast de onvermijdelijke erfelijke component treft in de meeste gevallen de insulineresistentie personen getroffen door ziekten en aandoeningen zoals hypertensie, obesitas (in het bijzonder de android of buik), zwangerschap, steatosis, metabool syndroom, gebruik van anabole steroïden, atherosclerose, polycystisch ovariumsyndroom, hyperandrogenisme en dyslipidemie (hoge waarden van tiglyceriden en LDL-cholesterol geassocieerd met een verminderde hoeveelheid HDL-cholesterol). Deze aandoeningen, geassocieerd met de onvermijdelijke genetische component, vertegenwoordigen ook mogelijke oorzaken / gevolgen van insulineresistentie en zijn belangrijk voor de diagnose.
diagnose
Afgezien van specifieke, zeer kostbare en beperkte onderzoeksexamens, worden de plasmaconcentraties van nuchtere glucose en insuline in de klinische praktijk geëvalueerd.
Soms wordt ook de klassieke glycemische curve gebruikt, die in aanwezigheid van insulineresistentie een relatief normaal verloop vertoont, behalve dat het - na enkele uren - een snelle daling van de bloedsuikerspiegel (als gevolg van hyperinsulinemie) vertoont.
behandeling
De meest effectieve behandeling voor insulineresistentie wordt gegeven door de praktijk van regelmatige lichaamsbeweging, geassocieerd met gewichtsverlies en het gebruik van een dieet op basis van calorische moderatie en consumptie van voedingsmiddelen met een lage glycemische index. De hulpmiddelen die de intestinale absorptie van suikers (acarbose- en vezelsupplementen zoals glucomannaan en psyllium) kunnen verminderen of vertragen, zijn ook nuttig. Sommige geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van diabetes, zoals metformine, zijn ook effectief gebleken bij het behandelen van insulineresistentie; het is echter erg belangrijk om in de eerste plaats te interveniëren in het dieet en op het niveau van lichaamsbeweging, gebruikmakende van farmacologische therapie alleen wanneer de aanpassingen van de levensstijl niet voldoende zijn.
