pijnstillers

algemeenheid

Pijnstillers (of analgetica) - zoals uit hun naam blijkt - zijn geneesmiddelen die worden gebruikt om pijn van verschillende aard en entiteit te behandelen.

Hoewel ze effectief zijn bij "blussende" pijn, lossen deze medicijnen over het algemeen de oorzaak niet op die leidde tot het begin van de pijnlijke stimulus.

De volgende geneesmiddelenklassen behoren tot de groep van pijnstillers:

NSAID's (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen);
De pijnstillende-antipyretische;
Opioïde analgetica.

De kenmerken van deze klassen van geneesmiddelen zullen hieronder kort worden geïllustreerd.

NSAID's

Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) vormen een vrij brede categorie geneesmiddelen.

De actieve ingrediënten van deze klasse zijn begiftigd - op een min of meer geaccentueerde manier - met ontstekingsremmende, pijnstillende en koortswerende eigenschappen.

Slechts enkele van de belangrijkste kenmerken van NSAID's worden hieronder kort beschreven. Zie voor meer informatie de specifieke artikelen die al op deze site staan ("NSAID's: geschiedenis, werkingsmechanisme, indicaties", "NSAID's: classificatie op basis van chemische structuur", "NSAID's: bijwerkingen en contra-indicaties").

NSAID's kunnen worden geclassificeerd op basis van hun chemische structuur en op basis van hun werkingsmechanisme.

Onder de meest bekende en gebruikte NSAID's vinden we:

Salicylaten, waaronder acetylsalicylzuur;
Propionzuurderivaten, zoals ibuprofen, naproxen, ketoprofen, dexketoprofen en flurbiprofen;
Azijnzuurderivaten, waaronder ketorolac, diclofenac en indomethacine;
Sulfonylen, waaronder we nimesulide;
Derivaten van enolzuur, waaronder we vinden piroxicam, meloxicam, tenoxicam en lornoxicam;
Derivaten van fenaminezuur, waaronder we mefenaminezuur en flufenaminezuur vinden;
Selectieve COX-2-remmers, waaronder celecoxib en etoricoxib.

Werkingsmechanisme van NSAID's

NSAID's voeren hun ontstekingsremmende, antipyretische en vooral analgetische werking uit door cyclo-oxygenase te remmen.

Cyclo-oxygenase is een enzym waarvan drie verschillende isovormen bekend zijn: COX-1, COX-2 en COX-3.

Deze enzymen zetten arachidonzuur in ons lichaam om in prostaglandinen, prostacyclines en tromboxanen.

Prostaglandinen - en met name prostaglandinen G2 en H2 - zijn betrokken bij ontstekingsprocessen en bemiddelen pijnreacties. Terwijl type E prostaglandines (PGE) koorts veroorzaken.

COX-1 is een constitutieve isovorm, normaal aanwezig in cellen en betrokken bij de mechanismen van cellulaire homeostase. COX-2, aan de andere kant, is een induceerbare isovorm die wordt geproduceerd door geactiveerde ontstekingscellen (inflammatoire cytokines).

Door de remming van COX-2 wordt daarom de vorming van prostaglandinen die verantwoordelijk zijn voor het begin van koorts, ontsteking en pijn belemmerd.

Veel NSAID's (behalve voor selectieve COX-2-remmers) zijn echter ook in staat om de constitutieve isovorm COX-1 te remmen. Deze remming is de oorzaak van enkele van de bijwerkingen die kenmerkend zijn voor niet-selectieve NSAID's.

Bijwerkingen

Natuurlijk zijn de bijwerkingen afhankelijk van het actieve ingrediënt dat u gebruikt, maar sommige bijwerkingen komen vaak voor bij de hele klasse geneesmiddelen.

Tot de nadelige effecten die alle NSAID's gemeenschappelijk hebben, behoren die van het gastro-intestinale type, zoals:

misselijkheid;
braken;
Diarree of obstipatie;
Gastro-intestinale ulceratie, perforatie en / of bloeding.

Bovendien kan het gebruik van NSAID's in hoge doses en gedurende lange perioden een verhoogd risico op een hartinfarct of beroerte veroorzaken.

Analgetica-antipyretica

Deze klasse omvat geneesmiddelen die antipyretische en pijnstillende effecten veroorzaken, maar die geen ontstekingsremmende activiteit hebben.

In feite is paracetamol het enige actieve ingrediënt dat nog op de markt is en tot deze klasse van geneesmiddelen behoort.

Het werkingsmechanisme waarmee dit medicijn zijn activiteit uitvoert, is echter nog niet volledig opgehelderd.

De meest geaccepteerde hypothese is dat paracetamol zijn antipyretische en pijnstillende werking uitoefent door een van de isovormen van het cyclo-oxygenase-enzym te remmen: COX-3.

Opioïde analgetica

Alle geneesmiddelen die analgesie produceren als gevolg van stimulatie van endogene opioïde-receptoren behoren tot deze klasse van pijnstillers.

Ook in dit geval, hieronder, zullen slechts enkele van de kenmerken van deze klasse geneesmiddelen kort worden geïllustreerd; voor meer gedetailleerde informatie, zie het speciale artikel op deze site ("Opioïde-geneesmiddelen").

Onder de meest populaire opioïde pijnstillers noemen we morfine, codeïne (ook gebruikt voor de antitussieve eigenschappen), fentanyl (of fentanyl of fentanyl), methadon, oxycodon en buprenorfine .

Werkingsmechanisme van opioïde analgetica

Zoals vermeld oefenen pijnstillers die tot deze klasse geneesmiddelen behoren hun werking uit door endogene opioïde receptoren te stimuleren.

Er zijn verschillende soorten opioïde receptoren:

Receptor μ (ook bekend als MOP);
Δ-receptor (ook bekend als DOP);
Κ receptor (ook bekend als KOP);
Weesreceptor (ook bekend als NOP).

Deze receptoren bevinden zich langs de pijnbanen van ons lichaam en zijn betrokken bij neurotransmissie van pijnlijke stimuli. Meer in detail veroorzaakt hun stimulatie de activering van een cascade van chemische signalen die culmineert in de inductie van een analgetisch effect.

De meeste opioïde analgetica die in therapie worden gebruikt, zijn agonisten (gedeeltelijk of totaal, selectief of niet) van μ-receptoren. Daarom bestaat het werkingsmechanisme van deze geneesmiddelen uit het stimuleren van de hiervoor genoemde receptoren, waardoor analgesie wordt geïnduceerd.