atherosclerose

Wat is atherosclerose?

Atherosclerose is een multifactoriële degeneratieve ziekte die slagaders van medium en groot kaliber treft, en die doet oplaaien en verstijven door de afzetting van vet en witte bloedcellen in hun wand. Deze afzettingen (atheromen of atherosclerotische plaques genoemd) worden afgezet in de binnenste laag van de slagaders, die in direct contact met het bloed.

In Italië en in veel andere landen in de wereld is atherosclerose een groot gezondheidsprobleem, meestal gekoppeld aan de levensstijl die kenmerkend is voor geïndustrialiseerde samenlevingen. In feite is atherosclerose de oorzaak of bijdragende oorzaak van zeer ernstige pathologieën, zoals angina pectoris, hartaanval en beroerte.

Waarom is het gevaarlijk?

Vaak wordt atherosclerose op een simplistische manier beschreven als een pathologie die is gekoppeld aan vettige afzettingen op de wanden van de slagaders, die na verloop van tijd in volume toenemen waardoor hun elasticiteit wordt verminderd en de bloedstroom wordt belemmerd. In werkelijkheid is het heel vaak niet de occlusie van de slagader zelf die het infarct veroorzaakt, maar de ontsteking en daaruit voortvloeiende scheuring van deze vetafzettingen (atheromen of atherosclerotische plaques genoemd).

Wanneer de oppervlakkige wand van de plaque breekt, komt het bloed in contact met de cholesterol die het bevat. Dit proces leidt tot de vorming van een stolsel, net als wanneer we een wond krijgen. In de slagader leiden de coagulatiemechanismen dus tot een harde substantie (trombus of caugulum), die de bloedstroom kan onderbreken en een plotse vergroting van de plaque kan veroorzaken.

Door de laesie kan er ook een stukje atheroma loskomen en door bloed naar de periferie worden getransporteerd, waardoor kleinere bloedvaten (embolie) worden afgesloten.

De reden waarom sommige plaques breken is voornamelijk gerelateerd aan hun chronische ontsteking.

inzichten

Oorzaken van atherosclerose Symptomen en behandelingen Medicijnen voor de behandeling van atherosclerose Dieet en atherosclerose Supplementen voor atheroscleroseVetten, gezondheid en atherosclerose

Hoe wordt atherosclerose gevormd?

Cholesterol is een vet en kan als zodanig niet oplossen in het bloed. Om deze reden wordt het in circulatie getransporteerd door enkele specifieke eiwitten. Sommige van deze, LDL's genoemd, transporteren het van de lever naar verschillende weefsels, waar het wordt gebruikt voor cellulaire metabolische processen.

Als het teveel aanwezig is, heeft cholesterol dat is gebonden aan LDL de neiging om lang in de circulatie te blijven en direct onder het binnenoppervlak van de desbetreffende slagader te glijden. Eenmaal hier ingevoerd ondergaat het LDL modificaties door oxidatie en verhoging van de permeabiliteit van het vasculaire endotheel tot monocyten en T-lymfocyten (bepaalde typen witte bloedcellen) die aldus binnen de wand migreren.

Na verloop van tijd evolueren deze cellen tot macrofagen en nemen ze de geoxideerde LDL's op die lipidevacuolen accumuleren in de cytoplasmatische ruimte (schuimcellen of schuimcellen).

Schuimcellen scheiden ontstekingsstoffen en groeifactoren uit die de proliferatie van gladde spiercellen veroorzaken. Deze situatie leidt tot de vorming van een fibreuze capsuala die de accumulatie van vetstoffen bestrijkt. Fibrolipide plaques worden gegenereerd tijdens de stille fase van atherosclerose, die tientallen jaren kan duren.

Deze plaques zijn dynamische, evoluerende structuren en atherosclerose-evenementen zijn uiterst variabel en complex.

In de meest ernstige gevallen kunnen de vezelachtige plaques verdere complicaties ondergaan als gevolg van de afzetting van calciumkristallen en daaropvolgende verkalking (obstructie van de bloedstroom), of als gevolg van de ontwikkeling van fissuren, hematomen en trombi, die verantwoordelijk zijn voor de klinische verschijnselen van atherosclerose (infarct, angina pectoris). onstabiel, beroerte enz.).

De evolutie van atherosclerose is sterk gekoppeld aan het lipide- en macrofaaggehalte van de plaque en een hoge aanwezigheid van deze twee elementen verhoogt hun vatbaarheid voor scheuren.

Het cardiovasculaire risico is daarom gekoppeld aan de grootte van de plaques en aan hun ontsteking . Relatief kleine maar ontstoken plaques zijn gevaarlijker dan grote platen die niet zijn ontstoken.

Eiwit C Reactief

Een niet-specifieke indicator van het ontstekingsproces is het C-reactieve eiwit of PCR . Niveaus van dit eiwit zijn over het algemeen hoog bij diegenen die lijden aan een hartaanval en op hetzelfde cholesterolniveau riskeren ze meer patiënten met bovengemiddelde PRC-niveaus.

De toename van deze waarden kan worden gekoppeld aan verschillende soorten ontstekingsverschijnselen (tonsillitis, bronchitis, longontsteking, enz.). Om het cardiovasculaire risico te beoordelen, wordt het daarom uitermate belangrijk om de test uit te voeren in omstandigheden met een perfecte gezondheid, mogelijk een korte tijdsspanne.

De PCR-waarde - samen met die van totaal cholesterol en HDL, bloedglucose, bloeddruk en leefstijlanalyse (roken, stress, fysieke activiteit, enz.) - kan een idee geven van wat het cardiovasculaire risico is van het onderwerp.