Mineralocorticoïden zijn een groep steroïdhormonen geproduceerd door de bijnier in het buitenste deel ervan, corticale of bijnierschors genoemd; daarom vertegenwoordigen ze een subcategorie van corticosteroïden. De verdeling van deze hormonen op functionele basis ziet in feite de mineralocorticoïden - actief op het hydrominerale metabolisme - verdeeld in een tweede categorie, die van glucocorticoïden, actief op het metabolisme van glucose. Bovendien, terwijl de mineralocorticoïde synthese plaatsvindt in het glomerulaire (meer externe) gebied van de cortex, worden glucocorticoïden geproduceerd in de fasciculaire en reticulaire zone (meer intern).
Zoals verwacht reguleren de mineralocorticoïden de water- en zoutuitwisseling, houden natrium en water op nierniveau vast en bevorderen de eliminatie van kalium en hydrogenies door een actief uitscheidingsproces.
Net als alle steroïde hormonen oefenen mineralocorticoïden hun werking uit door te binden aan een specifieke receptor (in dit geval een cytoplasmatische receptor voor mineralocorticoïden), die op nucleair niveau de expressie van reagerende genen beïnvloedt. Dit vrij trage werkingsmechanisme wordt geflankeerd door een snellere biochemische route, gemedieerd door de interactie van mineralocorticoïden met speciale membraanreceptoren, waarvan de activering een cascade van intracellulaire signalen triggert.
De affiniteit van aldosteron voor de cytoplasmatische receptor van mineralocorticoïden is analoog aan die van cortisol, een belangrijk glucocorticoïd dat in het lichaam circuleert in niveaus die ongeveer 100 keer hoger zijn; de mineralocorticoïde activiteit wordt echter geremd door het enzym 11 β-hydroxysteroid dehydrogenase (11 β-HSD), dat cortisol omzet in cortison, waardoor de affiniteit voor de cytoplasmatische receptoren van mineralocorticoïden sterk vermindert. Zoethout en in het bijzonder het werkzame bestanddeel, glycyrrhizinezuur, kan de activiteit van dit enzym remmen en een toestand van hyperpseudo-aldosteronisme in het lichaam veroorzaken (hoewel de aldosteronniveaus normaal zijn, suggereert het klinische beeld een onderliggende stijging van hetzelfde).
De mineralocorticoïde werking is maximaal voor aldosteron en zijn voorlopers (11-deoxycorticosteron en 18-hydroxy-11-deoxycorticosteron), terwijl het beslist lager is - maar zeker niet te verwaarlozen - voor glucocorticoïden zoals cortisol en cortison, en voor andere hormonen, zoals progesteron. We praten daarom, zoals al eerder is uitgelegd, over een onderverdeling in functionele termen.
Van de geneesmiddelen met een hoge mineralocorticoïde activiteit, herinneren we ons aan fludrocortison, dat in tegenstelling tot aldosteron ook een belangrijke glucocorticoïde werking heeft. Voor therapeutische doeleinden worden mineralocorticoïden gebruikt bij de behandeling van de ziekte van Addison en in ernstige hypotensieve toestanden.
De mineralocorticoïde synthese ondergaat de belangrijke invloed van het renine-angiotensinesysteem. Renin wordt geproduceerd door de juxtaglomerulaire cellen van de renale arteriolen (bijzonder gevoelig voor veranderingen in bloeddruk en ook onderhevig aan sympathische controle) en werkt in op angiotensinogeen (eiwit van hepatische oorsprong) dat het in angiotensine omzet. Op de laatste reageert een ander enzym, ACE (angiotensine converting enzyme) genoemd, dat tot expressie wordt gebracht in de longen, endotheelcellen en plasma. Angiotensine II ontstaat dus, wat in het perspectief van een wereldwijd hypertensief effect ook de secretie van aldosteron stimuleert.
Het zojuist geïllustreerde systeem wordt gestimuleerd door hypovolemie, hyposodemie en hypotensie.
De secretie van aldosteron wordt ook gereguleerd door de bloedspiegels van natrium en kalium, evenals door een hypofyse-factor genaamd ASF ( Aldosterone Stimulating Factor ) en door het adrenocorticotroop hormoon (ACTH), altijd van de hypofyse oorsprong, die niettemin een marginale rol speelt. Een remmend effect op de afgifte van aldosteron wordt in plaats daarvan uitgeoefend door de atriale natriuretrische factor, een peptidehormoon uitgescheiden door atriale myocardcellen in reactie op uitzetting van de rechterboezemwand veroorzaakt door hypervolemie (overmatige toename van het bloedvolume).
