algemeenheid
Glomerulonefritis is een ontstekingsziekte die de nieren aantast, met name de nier glomeruli, waardoor de filtercapaciteit wordt aangetast. Vanwege het ontstekingsproces dat de nieren aantast, verbreden de mazen van de nierzeven zich en de glomeruli verhuren normaal behouden bloedbestanddelen: dit is het geval van eiwitten en rode bloedcellen, die in de aanwezigheid van glomerulonefritis in overmatige hoeveelheden worden aangetroffen in urine.
Dit verlies verlaagt het bloed van belangrijke componenten voor de balans van lichaamsvloeistoffen, met de mogelijke verschijning van oedeem, bloedarmoede en hypertensie.
Afbeelding van een nierlichaam: het wordt gevormd door een vasculair deel (bestaande uit een bal van arteriële capillairen genaamd de renale glomerulus) ingesloten door een epitheelcapsule (Bowman's capsule).
Dit laatste bestaat uit twee epitheelvellen: de pariëtale en viscerale bijsluiter; de laatste bestaat uit bepaalde cellen die podocytes worden genoemd.
Een kamer genaamd de glomerurale kamer wordt gecreëerd tussen de twee epitheliale vellen, waarbinnen het nierfiltraat wordt gegoten
De podocyten hebben verlengstukken (de steeltjes) waarmee ze het capillaire epitheel bereiken. Deze cellen zijn negatief geladen en hebben kleine openingen die de doorgang van grotere moleculen in het bloed voorkomen. Wanneer ze worden beschadigd door een ontstekingsproces, verhogen de podocyten hun doorlaatbaarheid, waardoor grote moleculen zoals eiwitten kunnen passeren.
Het ontstekingsproces geassocieerd met glomerulonefritis is over het algemeen symmetrisch en bilateraal, dus het betreft de glomeruli van beide nieren.
Er zijn talloze vormen van glomerulonefritis, met verschillende pathogenese, verloop en prognose, variërend van asymptomatische vormen tot letale evoluerende vormen op een acute of chronische manier in de richting van nierfalen. Het element dat fungeert als een lijm tussen de verschillende vormen is de aanwezigheid van een inflammatoire beschadiging van de nier glomeruli, voor de rest is er een grote variabiliteit zowel voor de oorzaken van oorsprong als voor de meest geschikte behandeling.
Allereerst worden acute en chronische vormen en primitieve en secundaire vormen onderscheiden.
- Acute glomerulonefritis: plotselinge aanvang van hematurie en proteïnurie, gepaard gaand met snel progressief nierfalen, met oedeem, hypertensie en verhoogde serumcreatinine en azotemie
- Chronische glomerulonefritis: vermindering van de langzame en progressieve nierfunctie, met urinaire bevindingen van hematurie en proteïnurie, wat langzaam leidt tot het uremisch syndroom; het begin van nierfalen neemt dagen of jaren in beslag en is het gevolg van slijtagebeschadiging van de overlevende nefronen als gevolg van functionele compensatoire overbelasting. Eiwiturie, in het algemeen aanwezig, overschrijdt binnen 24 uur niet meer dan 3 g
- Primaire glomerulonefritis: beïnvloedt alleen of hoofdzakelijk de nier: het probleem, de verantwoordelijke oorzaak van de aandoening, ligt daarom op nierniveau
- Secundaire glomerulonefritis: is de expressie van pathologieën die andere organen of het hele organisme aantasten (systemische ziekten zoals systemische lupus erythematosus of diabetes)
Soms is de glomerulonefritis niet terug te voeren tot een precieze oorzaak, omdat artsen het causatieve etiopathologische element niet kunnen identificeren: in dit geval spreken we van idiopathische glomerulonefritis.
Nier glomerulus en nierfuncties
Het nefron is de functionele eenheid van de nier, dat wil zeggen de kleinste anatomische formatie die in staat is alle functies uit te voeren waarvoor het orgaan verantwoordelijk is. Elk van de twee belangrijkste nefronen rond elke nier is verdeeld in twee essentiële componenten:
- nier- of Malpinghi-bloedlichaampje (glomerulus + Bowman's capsule): verantwoordelijk voor filtratie;
- buisvormig systeem: verantwoordelijk voor resorptie en secretie;
en voert drie fundamentele processen uit:
- filtratie: het vindt plaats in de glomerulus, een zeer gespecialiseerd capillair systeem dat alle kleine moleculen van het bloed doorlaat, waarbij alleen de doorgang van grotere eiwitten en bloedcellen wordt tegengegaan;
- reabsorptie en secretie: ze komen in het buisvormige systeem voor, met het doel om overmatig gefilterde substanties terug te winnen (bijvoorbeeld glucose, dat het lichaam zich niet kan veroorloven om te verliezen met urine) en om die gefilterde stoffen te verwijderen die onvoldoende gefilterd zijn.
Symptomen en complicaties
Zie ook: Nefritis-symptomen
De belangrijkste klinische manifestaties van glomerulonefritis zijn hematurie, proteïnurie, verminderde nierfunctie, arteriële hypertensie, oedeem.
Op klinisch niveau is het belangrijk om te onderscheiden:
- Glomerulonefritis geassocieerd met nefritisch syndroom: gekenmerkt door proteïnurie, hematurie geassocieerd met bloedcilinders, arteriële hypertensie, oedeem van natrium- en waterretentie, normale of verminderde nierfunctie; het wordt veroorzaakt door een toename van de glomerulaire permeabiliteit en een inflammatoire beschadiging van de glomerulaire capillairen
- Glomerulonefritis geassocieerd met nefrotisch syndroom: gekenmerkt door proteïnurie zonder hematurie, hypoalbuminemie en oedeem, hyperlipidymie en lipidurie; het is een minder ernstige aandoening dan de vorige, omdat er een toename is in glomerulaire permeabiliteit met behoud van nierfuncties, zonder passage van rode bloedcellen in de urine
Verdieping: Hoe ontstaan de symptomen van glomerulonefritis?
Ontsteking en glomerulaire schade
↓
Ernstige permeabiliteitsveranderingen
↓
Proteïnurie = aanzienlijk verlies van eiwit met urine → schuim kan in de urine worden gezien
↓
Hypoproteïnemie (of hypoprotidemie of hypoalbuminemie) = vermindering van eiwitten in het bloed (met name van albumine, het meest voorkomende plasma-eiwit)
↓
Vermindering van de oncotische (of colloïdosmotische) druk van plasma + lipidurie als gevolg van hyperlipidemie veroorzaakt door de stimulus op de synthese van lipoproteïnen in de lever en door het urinaire verlies van enkele factoren die het lipidenmetabolisme reguleren
↓
Vloeistofvervanging in de extracellulaire ruimten → Verschijning van oedeem (aanvankelijk 's ochtends op periorbitaal niveau, daarna uitgebreid tot de voeten, enkels en de buik) + Hypovolemie + verlaging van de bloeddruk
↓
Vermindering van de bloedtoevoer naar de nier
↓
Verhoogde reninesecretie → Activering van het renine-angiotensinesysteem + Verhoogde afgifte van aldosteron → hydrosaline retentie en verergering van oedeem + Milde hypertensie → Toename van hydrostatische druk in de glomerulus, toename van filtratieproces → slijtage van nefronen door functionele overbelasting
Glomerulaire schade met breuk van de endotheliale laag van de glomerulaire capillairen
↓
Ernstige permeabiliteitsveranderingen
↓
Hematurie = aanwezigheid van bloed in de urine → in het geval van macrohematurie krijgt de urine een donkere kleur, vergelijkbaar met thee of coca-cola; in het geval van micro-maturie kan de aanwezigheid van bloed in de urine alleen worden waargenomen door chemisch-enzymatisch onderzoek van de urine
↓
Bloedarmoede = verlaging van de concentratie rode bloedcellen en hemoglobine in het bloed, kan ook het gevolg zijn van urineverlies van ferritine door een toename in glomerulaire permeabiliteit (het wordt daarom ook gevonden in het geval van glomerulonefritis geassocieerd met een nefrotisch syndroom)
↓
Zwakte, vermoeidheid
De inflammatoire schade aan de nier glomeruli, met infiltratie van witte bloedcellen en obstructie van de haarvaten, leidt tot een vermindering van de glomerulaire filtratiesnelheid
↓
Verhoogde renine-afgifte van het iuxtraglomerulaire apparaat met activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem
↓
Verhoogde water- en natriumretentie, ook vanwege de lagere afscheidingscapaciteit van de nier (met name natrium)
↓
Hypertensie (Opmerking: hypertensie kan ook een predisponerende oorzaak van glomerulonefritis zijn, aangezien het sterker duwen van het bloed tegen de capillaire wanden van de glomerulus bevorderlijk is voor het ontsnappen van eiwitten en erythrocyten in de urine)
↓
Verhoogde hydrostatische bloeddruk, die samen met de vermindering van oncotische druk het uiterlijk van oedeem bevordert
Nierbeschadiging als gevolg van glumerolonefriet (afgifte van proteolytische enzymen en inflammatoire cytokines, vorming van fibrine-afzettingen) kan ook de aanwezigheid van afvalproducten in de bloedsomloop verhogen, als gevolg van verlies van filtercapaciteit van het nefron → op klinisch niveau kan het worden geassocieerd met hyperazotemie en hypercreatininemie → trend naar evolutie naar nierfalen
Verder: glomerulonefritis: oorzaken en therapie »
