Renin - Angiotensine

Het complexe systeem rennin-angiotensine heeft de leiding over de regulatie van de arteriële druk, dat wil zeggen de kracht uitgeoefend door het bloed op de wanden van de slagaders, waarvan de adequate perfusie van bloed afhangt van alle lichaamsdistricten; deze druk wordt onder meer beïnvloed door de hoeveelheid bloed die het hart duwt wanneer het pompt, door zijn samentrekkingskracht en door de weerstanden die de vrije stroom van de bloedstroom tegenwerken. Welnu, het renine-angiotensinesysteem werkt enerzijds door het volume van het bloed te verhogen (door de stimulus op synthese en afgifte van aldosteron uit de bijnierschors), en anderzijds door vasoconstrictie te induceren.

Vasoconstrictie - dat wil zeggen, de afname van het bloedvatlumen - geïnduceerd door het renine-angiotensinesysteem, verhoogt de bloeddruk aanzienlijk. We merken dit fenomeen op wanneer het besproeien van de tuin met een rubberen buis het kaliber met de vingers vermindert om de afstand te vergroten die de waterstraal bereikt. Even intuïtief is het feit dat dit, en daarmee de waterdruk, toeneemt en afneemt naarmate we de kraan openen respectievelijk sluiten. Hetzelfde effect wordt veroorzaakt door aldosteron, een hormoon dat wordt gesynthetiseerd door de bijnierschors onder de stimulus van het renine-angiotensinesysteem. Het aldosteron werkt in feite op het distale deel van de nefronen (functionele eenheden van de nier), waar het een afname in de uitscheiding van natrium en water en een toename in de uitscheiding van kalium- en waterstofionen bepaalt. Natrium- en waterretentie door de nieren verhoogt het plasmavolume en de bloeddruk, net als in het voorbeeld van water en kraan.

Het primaire controlecentrum van het renine-angiotensinesysteem bevindt zich in de nier en meer precies in de cellen van het juxtaglomerulaire apparaat, waar het proteolytische hormoon renine wordt geproduceerd en opgeslagen. Het biologische effect leidt ertoe dat het werkt op een plasma-eiwit gesynthetiseerd door de lever, angiotensinogeen genaamd, en transformeert het in het angiotensine I-decapeptide. Dit bloed-eiwit wordt op zijn beurt getransformeerd door een conversie-enzym (het zogenaamde ACE, een acroniem voor Angiotensin converting Enzyme ) in de 'octapeptide angiotensine II, dat verdere enzymatische lyse ondergaat om zichzelf te transformeren in angiotensine III en andere metabolieten, zoals angiotensine IV en angiotensine 1.7.

Angiotensine III, in mindere mate angiotensine I, en in het bijzonder angiotensine II (wat de krachtigste vasoconstrictor in ons lichaam is), is verantwoordelijk voor de eerder genoemde biologische effecten van het renine-angiotensinesysteem, die zij uitvoeren door middel van interactie met specifieke receptoren (AT1 en AT2). Onder de twee zijn de AT1's de meest gerepresenteerde, die wanneer gestimuleerd door de ligand:

- zij bevorderen de samentrekking van de gladde spier van de arteriolen en de dwarsgestreepte spier van het myocardium (positief inotroop effect).

- stimuleer het dorstcentrum en de productie van aldosteron, waarbij de reabsorptie van natrium wordt bevorderd en het volume toeneemt (die ook direct op het niveau van de niertubulus toenemen, met een werking vergelijkbaar met aldosteron en ADH).

AT2-receptoren zijn meer vertegenwoordigd in foetale weefsels, nemen progressief af bij de pasgeborene en ondanks een onzeker effect lijken ze een rol te spelen bij de ontwikkeling van het weefsel.

Het renine-angiotensinesysteem wordt vervolgens geactiveerd wanneer aandoeningen die leiden tot een merkbare bloeddrukdaling, zoals trauma met bloedverlies, op een acute manier optreden. De halfwaardetijd van renine - die wordt afgebroken in de lever - is in feite kort, in de orde van 10-20 minuten; hetzelfde geldt voor angiotensine II, dat snel wordt vernietigd in de perifere capillaire bedden door talrijke enzymen die angiotensinases worden genoemd. Angiotensinogeen is daarentegen normaal in hoge concentraties in het plasma aanwezig en heeft een verlengde halfwaardetijd.