Tijdens de zwangerschap is de juiste functionaliteit van de maternale schildklier essentieel om de gezondheid van de zwangere vrouw en de juiste ontwikkeling, vooral van de hersenen, van het ongeboren kind te garanderen. Dit is een periode van nieuwe en voortdurende aanpassingen voor het lichaam van de toekomstige moeder, en zelfs de schildklier is sinds de conceptie beter voorbereid om het nieuwe leven te verwelkomen en te ondersteunen.
Fysiologie van de maternale schildklier tijdens de zwangerschap
Zwangerschap is een periode van verhoogde functionele belasting voor de schildklier, die wordt gedwongen om de synthese van schildklierhormonen te verhogen als gevolg van:
van de sterke stimulus op de synthese van thyroxine-bindend globuline ( Thyroxine-bindend globuline, TBG) uitgeoefend door placentale oestrogenen, die onder andere ook leverkatabolisme vertragen; de verhoogde niveaus van TBG en de daaruit volgende vermindering van de metabolisch actieve vrije fractie van schildklierhormonen een compenserende toename in de synthese van deze hormonen opleggen; bijgevolg stijgen de niveaus van TSH, het hypothalamische hormoon dat de schildklier stimuleert om de synthese en afscheiding van schildklierhormonen te verhogen; uiteindelijk zullen we tijdens een fysiologische zwangerschap licht verhoogde TSH-spiegels zien, hoge niveaus van TBG en totaal thyroxine (kwantitatief het belangrijkste schildklierhormoon) en normale vrije thyroxinewaarden; we herinneren ons hoe de concentratie van oestrogenen (vooral het placentale oestriol) tijdens de zwangerschap constant toeneemt;
het verhoogde plasmavolume met een toename in de hoeveelheid circulerend bloed; dit resulteert in een grotere verdunning van stoffen die in het bloed circuleren, waaronder schildklierhormonen, die bijgevolg in grotere hoeveelheden moeten worden gesynthetiseerd om de plasmaconcentratie stabiel te houden; de expansie van bloed en interstitiële vloeistoffen blijft gedurende de zwangerschap;
placentale desioactieve activiteit, vanwege een enzym (jodothyronine-type III monodesiodase) dat maternale schildklierhormonen inactiveert; ook in dit geval is een compenserende toename in de synthese van schildklierhormonen vereist; het volume van de placenta neemt gewoonlijk toe vanaf de derde maand van de zwangerschap tot het einde van de zwangerschap;
van de binding van het choriongonadotrofine (HCG) aan de schildklierreceptoren van het TSH, gegarandeerd door de structurele analogieën tussen de twee hormonen;
In het licht van wat is beschreven, wordt geschat dat tijdens de zwangerschap de synthese van schildklierhormonen een gemiddelde toename ondergaat variërend van 40 tot 60% (quotum dat de toename van de doseringen van L-thyroxine weerspiegelt die normaal wordt gesuggereerd in substitutietherapie van zwangerschapsatyride, dan zonder schildklier); aangezien deze synthese de aanwezigheid van voldoende hoeveelheden jodium vereist, neemt de behoefte aan het mineraal aanzienlijk toe tijdens de zwangerschap, mede dankzij de toegenomen renale klaring van deze mineralen (vanwege de toename in renale bloedstroom en glomerulaire filtratiesnelheid) en tot het quotum dat ter beschikking is gesteld aan de foetus voor zijn ontwikkeling.
De volumetrische toename van de maternale schildklier tijdens een fysiologische zwangerschap wordt geschat op ongeveer 13%, terwijl de behoefte aan jodium met ongeveer 50-60% toeneemt.
Schildklierdisfunctie tijdens de zwangerschap: welk risico voor het ongeboren kind?
Vanaf de vroege stadia van de embryogenese zijn maternale schildklierhormonen onmisbaar voor de groei van veel weefsels, in het bijzonder voor de differentiatie en rijping van het centrale zenuwstelsel. Met de voortzetting van de zwangerschap ontwikkelt zich de hypothalamus-hypofyse-foetale schildklieras en vanuit dit oogpunt krijgt de foetus geleidelijk meer onafhankelijkheid van de moeder; niet verrassend, de placenta fungeert als een barrière tegen schildklierhormonen en TSH, tegenover hun vrije uitwisseling tussen het moederlijke compartiment en het foetale compartiment. In dit verband wordt geschat dat de foetus het vermogen krijgt om schildklierhormonen te synthetiseren rond de 10e tot 12e week van de zwangerschap; het is daarom essentieel dat de moeder tijdens het eerste trimester van de zwangerschap adequate concentraties van schildklierhormonen in haar eigen bloed presenteert.
Terwijl bij volwassenen wordt aangenomen dat de hoeveelheid jodium die nodig is om de normale schildklierfunctie te handhaven ten minste 150 μg per dag is, stijgt tijdens de zwangerschap de aanbevolen jodiuminname tot 220-250 μg / dag; in aanwezigheid van onvoldoende hoeveelheden jodium wordt de synthese van schildklierhormonen aangetast, zijn de plasmaspiegels van hetzelfde onvoldoende (men spreekt hier van hypothyreoïdie ) en nemen de niveaus van de TSH-stijging van de hypothalamus toe, in een wanhopige poging om de endocriene activiteit van de klier te stimuleren. Onder deze stimulus. de schildklier ondergaat een volumetrische toename, gewoonlijk struma, die tijdens de zwangerschap vooral zwangere vrouwen treft die in gebieden met een jodiumtekort leven, niet gecompenseerd door specifieke toevoegingen (zoals gejodeerd zout). Jodiumtekort wordt ook negatief weerspiegeld in de foetale schildklier, die net als de maternale schildklier het mineraal nodig heeft voor de synthese van deze hormonen.
Het belang van schildklierhormonen voor de juiste ontwikkeling van de foetus is duidelijk in gevallen van congenitaal cretinisme, als gevolg van het niet ontwikkelen van foetale schildklier: de kinderen die worden beïnvloed, worden gekenmerkt door pathologische ontwikkeling van botten en gewrichten, geassocieerd met dwerggroei en doofstomisme, met karakteristieke uitstraling: lippen en oogleden bijzonder verdikt, tong uit, schilferige huid, zeer ontwikkelde kop, gegolfd voorhoofd en halfopen mond. Zonder aan deze grensgevallen te komen, die bovendien dankzij de screeningsprogramma's bijna uit de ontwikkelde landen verdwenen zijn, hebben we gezien hoe de vrouwen die lijden aan subklinische hypothyreoïdie een groter risico lopen om kinderen met intelligentiefouten en leerstoornissen meer of minder te laten opgroeien. minder gemarkeerd. Andere mogelijke complicaties van onbehandelde maternale hypothyreoïdie zijn onder meer: zwangerschapshypertensie met of zonder pre-eclampsie, placentale loslating, laag geboortegewicht, geboorte van de dode foetus, congenitale misvormingen, postpartum bloeding.
Aan de andere kant hebben we de tegenovergestelde situatie, namelijk de overmatige concentratie van schildklierhormonen in het bloed van de zwangere vrouw, beter bekend als hyperthyreoïdie . Gestationele hyperthyreoïdie is geassocieerd met een verhoogd risico op pre-eclampsie, vroeggeboorte, abruptie van de placenta, foetale of perinatale sterfte en een laag geboortegewicht. De meest voorkomende oorzaak van hyperthyreoïdie tijdens de zwangerschap is de ziekte van Graves-Basedow, die leidt tot de ontwikkeling van auto-antilichamen tegen de TSH-receptor door de endocriene activiteit van de schildklier te stimuleren.
Om al deze redenen moeten vrouwen die van plan zijn zwanger te worden, schildklieronderzoek uitvoeren vóór of aan het begin van de zwangerschap. Hiervoor adviseren we de dosering van TSH, anti-TPO-antilichamen en mogelijk het gratis quotum van T3 en T4. Alleen op deze manier zullen vrouwen die lijden aan schildklierafwijkingen dankzij moderne farmacologische therapieën in staat zijn om hun zwangerschap rustig te doorstaan, waardoor het risico van nadelige effecten op de foetus wordt vermeden.
