In het vorige gedeelte zagen we hoe twee regulerende eiwitten voorkomen dat de myosinekoppen de krachtslag voltooien. Alleen de toename van calciumionen in het sarcoplasma maakt het mogelijk deze "veiligheid" vrij te geven door de schakelaar in de "aan" -stand te zetten. Juist de aanwezigheid van calcium in de intracellulaire omgeving bepaalt het begin van de complexe chemo-mechanische gebeurtenissen die ten grondslag liggen aan spiercontractie.
De toename van sarcoplasmatisch calcium is het eindresultaat van een fijne nerveuze controle. De trigger van de samentrekking treedt alleen op wanneer de skeletspier een signaal ontvangt van zijn motorische zenuw.
Naast zenuwstructuren is de aanwezigheid van het zogenaamde sarcoplasmatisch reticulum erg belangrijk. Binnen vinden we een hoge concentratie van calciumionen.
Het sarcoplasmatisch reticulum
Het sarcoplasmatisch reticulum is een canaliculaire netwerkstructuur die elke spiervezel volledig omhult en de interne ruimten tussen een myofibril en de andere ondermijnt. Als je het zorgvuldig bekijkt, is het mogelijk om twee specifieke structuren op te merken:
RETICLEN: ze worden gevormd door longitudinale canaliculi (die Ca2 + -ionen opnieuw accumuleren) die, anastomose aan elkaar, uitmonden in grotere buisvormige structuren, terminalreservoirs genoemd, die Ca2 + concentreren en sequestreren, dan loslaten wanneer een adequate stimulus arriveert.
TRANSVERSE TUBULES (T-vormige tubuli): invaginaties van het celmembraan (sarcolemma), nauw verbonden met de terminale stortbakken. Het membraan dat het bedekt en in direct contact staat met het sarcolemma, is vrij om te communiceren met de extracellulaire vloeistof (buiten de cel).
Het complexe TUBULO TRASVERSO + CISTERNE TERMINALI (geplaatst aan de zijkanten) vormt de zogenaamde FUNCTIONELE TRIAD.
De specifieke structuur van de transversale tubuli maakt de snelle overdracht van de actiepotentiaal mogelijk, zonder latencies, in de spiervezel.
De transversale tubulus wordt gereguleerd door een spanningsafhankelijk receptoreiwit, waarvan de activering bij het bereiken van de actiepotentiaal de afgifte van Ca2 + uit de eindreservoirs stimuleert. De verhoogde concentratie van deze ionen vertegenwoordigt de eerste gebeurtenis van spiercontractie.
De basis van spiercontractie
De zenuwimpuls, centraal gevormd en getransporteerd door motoenurons, bereikt het niveau van de bewegingsplaat en plant zich voort in de spiervezel dankzij het membraneuze buisvormige systeem. Het actiepotentiaal en de daaruit volgende depolarisatie van het sarcolemma bepalen de afgifte van Ca2 + uit de sarcoplasmatisch reticulumreservoirs. Deze ionen, die interageren met het troponine-tropomyosine regulatiesysteem, veroorzaken de afgifte van de actieve plaats op de actine en de daaropvolgende vorming van de actomyosinebruggen (zie specifiek artikel).
Zodra de stimulus die aanleiding gaf tot de samentrekking is uitgeput, vindt spierrelaxatie plaats via een actief afhankelijk ATP-proces, dat als doel heeft de calciumionen terug te brengen in het sarcoplasmatisch reticulum (herstel van het remmende effect van het troponine-tropomyosinesysteem) en bevorder de ontbinding van de actomyosinebrug.
Spierinnervatie
De samentrekking van spiervezels is het resultaat van een nerveuze stimulus die door een alfamotorneuron loopt totdat deze de aandrijfplaat bereikt. Het cellichaam van dit motorneuron bevindt zich in de ventrale hoorn van de grijze substantie van het ruggenmerg.
Meer spiervezels, verenigd door vergelijkbare anatomisch-fysiologische kenmerken, worden geïnnerveerd door een enkele motorneuron. Elk van deze vezels ontvangt afferenten van een motorneuron.
Het aantal vezels dat wordt bestuurd door het motorneuron is omgekeerd evenredig met de mate van fijnheid en precisie van de beweging die wordt vereist van de spier die deze bevat. De extraoculaire spieren ondersteunen bijvoorbeeld de beweeglijkheid van de lamp met uiterste precisie; om deze reden verestert elk motorneuron zeer weinig spiervezels. In andere lichaamsregio's, waar niet zoveel finesse vereist is, kan de verhouding gaan van 1: 5 tot 1: 2000 - 1: 3000. Over het algemeen geldt: hoe kleiner de spier en hoe kleiner de motoreenheid.
 | Het complex gevormd door het alfa-spinale motorneuron, de efferente vezel (die uitkomt en naar de periferie gaat die de impuls doorgeeft) en de gecontroleerde spiervezels, vormt de eenvoudigste neurofunctionele eenheid van de spier, genaamd: NEUROMOTORY UNIT. De neuromotorische eenheid is de kleinste functionele entiteit van de spier die door het zenuwstelsel kan worden bestuurd. |
In tegenstelling tot wat men zou denken, zijn de zenuwvezels van een motoreenheid niet allemaal gericht op nabijgelegen vezels. In feite worden spiervezels die behoren tot een gegeven eenheid gemengd met vezels die deel uitmaken van andere motoreenheden. Deze specifieke opstelling maakt een bredere ruimtelijke verdeling van de kracht gegenereerd door de motoreenheden en een lagere spanning tussen de vezelbundels mogelijk.
Bovendien zijn de neuromotorische eenheden niet allemaal hetzelfde. Ze worden geclassificeerd op basis van de contractieduur, de opgewekte piekkracht, de relaxatietijd en de vermoeidheidstijd. Dit maakt het mogelijk om de motoreenheden te onderscheiden in:
- type I-lens (of S van "Slow" of SO van "Slow Glycolitic")
- snel type IIb (of FF van "Fast Fatiguing" of FG "Fast Glycolitic")
- Type IIa-tussenproduct (of FR van "snel bestand tegen vermoeidheid" of FOG "Fast Oxidative Glycolitic").
Elke motoreenheid bestaat uit spiervezels met homogene eigenschappen. Resistente vezels zijn bijvoorbeeld allemaal opgebouwd uit langzame motoreenheden, en omgekeerd voor snelle motoreenheden.
