Een type encefalopathie dat meestal tijdelijk is - dat is reversibel als het op tijd en op de juiste manier wordt behandeld - is de zogenaamde hypertensieve encefalopathie .
Deze specifieke neurologische aandoening wordt gedefinieerd met het hypertensieve bijvoeglijk naamwoord, omdat het te wijten is aan een ernstig morbide aandoening - bekend als kwaadaardige hypertensie - die een zeer uitgesproken en plotselinge toename van de arteriële druk bepaalt.
Volgend op verschillende pathologische toestanden die in staat zijn plotseling de druk van de slagaders te verhogen (waaronder we onthouden acute nefritis, eclampsie, essentiële arteriële hypertensie, feochromocytoom, etc.), werd hypertensieve encefalopathie voor het eerst rond de eerste beschreven twintigste eeuw .
Om de oorzaak (of kwaadaardige arteriële hypertensie) af te bakenen en al zijn verbanden met nierinsufficiëntie en uremie uit te sluiten, waren in 1914 twee onderzoekers, een zekere Volhard en een zekere Fahr .
De naam die Volhard en Fahr hun gaven was pseudouremia .
Voor de huidige naam moeten we wachten tot 1928, toen twee artsen, Oppenheimer en Fishberg, de ziekte analyseerden bij een patiënt met een acute nefritis geassocieerd met ernstige hypertensie en neurologische aandoeningen.
Sindsdien is hypertensieve encefalopathie veel bestudeerd, vooral om het onderliggende pathofysiologische mechanisme te begrijpen. Hoewel dit nog steeds enkele onduidelijke aspecten bevat, lijkt dit verband te houden met een storing in het regelsysteem dat de vernauwing en verwijding van de kleine slagaders (arteriolen) van de hersenen reguleert.
Met andere woorden, de onderzoekers beweren dat arteriële hypertensie het proces verandert dat de vernauwing en uitbreiding van de cerebrale arteriolen stuurt ; proces dat, onder normale omstandigheden, op de volgende manier van bloeddruk afhankelijk is: arteriolen verwijden zich wanneer de bloeddruk daalt, terwijl ze krimpen wanneer de bloeddruk stijgt.
Volgens verschillende onderzoeken lijkt het erop dat de hoge arteriële druk op het niveau van de cerebrale arteriolen een verslechtering van de inwendige vaatwand veroorzaakt, gevolgd door een toestand van hersenoedeem, papiloedeem en ischemie .
