UV-zonlicht
Het zonnespectrum wordt gevormd door elektromagnetische energie, met een golflengte van 200 tot 1800 nanometer (nm).
De kortste golflengten, die de aarde bereiken, zijn ultraviolette (UV) straling, die is verdeeld in UVC (200-290 nm), UVA (320 - 400 nm) en UVB (290 - 320 nm); in het bijzonder:
- UV-C (100-280 nm): ze hebben een zeer hoge energie maar worden gefilterd door atmosferisch ozon en bereiken het aardoppervlak niet
- UV-A (320 - 400 nm): dit zijn de minst energetische stralen (de energie is omgekeerd evenredig met de golflengte), maar ze slagen erin om door te dringen naar de dermis waar ze collageen en elastine kunnen beschadigen. UV-A-straling bevordert het rijpingsproces van melanine dat al aanwezig is in melanosomen die zijn overgebracht op keratinocyten: deze stralingen zijn daarom verantwoordelijk voor de onmiddellijke pigmentatie van de huid, die al verschijnt tijdens blootstelling aan de zon en regressies binnen 2-3 uur ("Meyrowsky-fenomeen")
- UV-B (280-320 nm): ze induceren de meest voorkomende biologische reacties als gevolg van blootstelling aan de zon, ze zijn erythematogenen en ze zijn de echte oorzaak van langdurig zonnen, omdat ze de melanogenese stimuleren, die zelfs na blootstelling voortduurt.
Tal van variabelen beïnvloeden de kwaliteit van de bestraling: seizoen, hoogte, breedtegraad, tijdstip van de dag en ook vochtigheid en luchtverontreiniging. Met betrekking tot de hoogte bepaalt de toename van 1000 m een toename van 15-20% van de UVB-stralen, terwijl UVA-stralen niet worden gewijzigd. De reflectie van UV-straling vindt plaats vanuit de lucht, wolken en aarde en dit fenomeen is vooral duidelijk als je in de aanwezigheid bent van sneeuw (met verse sneeuw wordt 80% van het licht gereflecteerd, met oude sneeuw 50 %), droog zand (24%), water (9%) (technisch verslag 3V Cosmetic Division No 3 Editie 1/1).
Tot een paar jaar geleden lag de focus vooral op UVB, verantwoordelijk voor de directe en zichtbare effecten van zonnestraling op de huid. Tegenwoordig is er echter het besef dat UVA's, die meer penetrerend zijn, meer gecorreleerd zijn met de vorming van huidtumoren, fotogenering, foto-immunosuppressie en fototoxiciteit en fotoallergieverschijnselen.
Effecten van zonlicht op de huid
De stralingen die de huid bereiken worden gedeeltelijk door het stratum corneum gereflecteerd en gedeeltelijk geabsorbeerd en doorgegeven aan de structuren van de epidermis en de dermis.
Hun vermogen om de opperhuid binnen te dringen en hun effecten zijn afhankelijk van de golflengte: hoe groter dit is, hoe lager de frequentie, hoe groter de penetratie; bijgevolg hebben de UVA, kortere golflengtestralen, een grotere penetratiecapaciteit en kunnen ze in de loop van de tijd grotere schade aanrichten; UVB zijn in plaats daarvan de stralen die hoofdzakelijk verantwoordelijk zijn voor directe schade, zoals huiduitslag of brandwonden.
Wanneer de huid wordt bestraald, worden enkele biologische reacties geactiveerd:
- het stratum corneum begint te verdikken (hyperkeratose) na een verhoogde mitose van de basale cellen van de epidermis, om de huid tegen UV-straling te beschermen;
- b-caroteen, een antioxidantmolecuul dat werkt als een singlet zuurstofdemper en als een membraanstabilisator begint zich op te hopen;
- er is secretie, met eccrien zweet, urocaan dizuur, een molecuul afkomstig van de deamminatie van histidine, in staat om UVA-stralen te absorberen;
- de enzymen superoxide dismutase (SOD) en glutathion peroxidase (GSH) worden geactiveerd, als scavengers van reactieve zuurstofvormen;
- DNA-reparatie en replicatiemechanismen worden geactiveerd;
- het hoofdmechanisme van UV-zelfbescherming is geactiveerd: pigmentatie . Eerst wordt een directe en voorbijgaande pigmentatie opgewekt door UVA-stralen en zichtbaar licht geproduceerd, dat na enkele minuten na de eerste blootstelling start en 24-36 uur duurt. Deze eerste kleurtint is te wijten aan de foto-oxidatie van de melanine die al aanwezig is in de melanocyten, maar de resulterende kleur is kortstondig en heeft geen beschermende functie. Twee dagen na de eerste blootstelling, de tijd die nodig is voor melanocyten om melanine te produceren, begint de vertraagde pigmentatie als reactie op UVA- en UVB-stralen (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- de productie van vitamine D in de laag doornachtige cellen (anti-rachitische werking) wordt geïnduceerd door UVB-stralen.
Naast de anti-rachitische werking die kan worden toegeschreven aan ultraviolette stralen, heeft de zon verdere gunstige effecten, zoals een desinfecterende werking op het huidoppervlak en een ontstekingsremmende werking tegen atopische dermatitis en psoriasis.
Wanneer de blootstelling echter te groot is, zijn de fysiologische reacties onvoldoende en kunnen de zonnestralen schadelijke effecten veroorzaken, zoals:
- acuut erytheem als gevolg van vasodilatatie van de papillaire dermis microcirculatie en de productie van inflammatoire stoffen door keratinocyten.
- De hyperkeratose die enerzijds een fysiologische reactie van het organisme is, kan anderzijds pathologische niveaus bereiken als deze niet alleen het stratum corneum, maar de epidermis in zijn geheel en de oppervlakkige dermis beïnvloedt. De hyperkeratose ontwikkelt zich typisch in de gebieden meer blootgesteld aan ultraviolette stralen. Zeer vaak wordt het geassocieerd met andere tekenen van huidveroudering en huidveroudering, zoals actinische elastose, diepe rimpels of sproeten van de zon.
- Actinische photoaging (photoaging) of zonne-elastose: dit is een wijziging met een exclusief hypertrofisch karakter van een met belichte huid, met aspecten van proliferatieve stoornissen die soms aanleiding kunnen geven tot neoplasie.
De meest significante histopathologische kenmerken worden gevonden op het niveau van de dermis, waar UVA-stralen kunnen doordringen; de dermis krijgt een gelige kleur, is sterk verdikt, met vergelijkbare reparatieve gebieden en maakt de huid elastisch en heeft geen toon. Op een histologisch niveau zijn er een aantal veranderingen in zowel de bestanddelen van de extracellulaire matrix als de dermis-cellen. Het collageen is afgebroken, de fibrillaire eiwitten hebben een ernstige uitputting, de elastische vezels worden abnormaal, kronkelig en er is een onbalans in hun componenten; fibroblasten stijgen in aantal. Histiocyten en mestcellen zijn ook talrijker en de laatste geven mediatoren af die fibroblastproliferatie en leukocyt chemotaxis begunstigen. Melanocyten zijn onregelmatig verspreid langs de basaalmembraan en Langerhans-cellen zijn aanzienlijk verminderd. De bloedvaten zijn kronkelig en verwijd. Al deze onbalans kan te wijten zijn aan zowel de productie van reactieve zuurstofspecies (ROS) geïnduceerd door UVA, als aan schade aan het DNA-niveau veroorzaakt door UVB. Als een gevolg is er in het algemeen een gebrekkige structurele organisatie en een onregelmatige dermo-epidermale overgang voor de ontwikkeling van papillen en toppen met een onregelmatige vorm en grootte. In het bijzonder veroorzaken UVB-stralen directe schade aan het DNA van keratinocyten, met de vorming van thyminedimeren die cellen tot geprogrammeerde dood brengen; bovendien zijn ze meer verantwoordelijk, vergeleken met UVA, voor het ontstaan van huidneoplasmata anders dan melanoom (basaalcel- en spino-celcarcinomen).
Meer recent zijn de schadelijke effecten van UVA-stralen geassocieerd met de vorming van oxidatieve soorten, die immunosuppressie, oxidatieve DNA-schade en inductie van specifieke mutaties in oncogenen veroorzaken, ook geïdentificeerd: deze fenomenen worden een directe rol toegeschreven aan de pathogenese van melanoom, voornamelijk geassocieerd tot sporadische blootstelling aan de zon in de eerste levensjaren (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Het blijkt dat de huidbeschadiging veroorzaakt door UV-stralen wordt veroorzaakt door zowel UVB als UVA en daarom is overeengekomen dat volledige bescherming van essentieel belang is, waarbij zowel UVB-stralen worden beschermd die verantwoordelijk zijn voor directe schade aan de huid, als UVA, het voorkomen van indirecte schade aan de epidermis en de dermis op de lange termijn.
