Visceraal vet - Buikvet

Bekijk de video

Zie ook: soorten spek en gezondheid

algemeenheid

Visceraal vet - ook bekend als buikvet - is het deel van vetweefsel dat is geconcentreerd in de buikholte en wordt verdeeld tussen de interne organen en de romp.

Visceraal vet verschilt van onderhuids vet - geconcentreerd in de hypodermis (de diepste laag van de huid) - en van het intramusculaire vet, dat in plaats daarvan wordt verdeeld over de spiervezels (de laatste lijkt ook significant gecorreleerd te zijn aan de insuline) weerstand).

Abdominale obesitas

Het overtollige buikvet wordt gedefinieerd door de termen "centrale obesitas", "abdominale obesitas" en "androgeen obesitas". Met deze laatste term willen we de typische associatie van visceraal vet met het mannelijk geslacht en de hormonen ervan onderstrepen (precies androgenen genoemd).

De noodzaak om deze vorm van zwaarlijvigheid te onderscheiden van de gynoïde - typisch voor het vrouwelijke geslacht en gekenmerkt door vetafzettingen geconcentreerd in de onderhelft van de buik, in de gluteale en femorale gebieden - vloeit voort uit de verschillende invloed van de twee fenotypen op het cardiovasculaire risico. Het gaat dus niet om een ​​eenvoudige topografische differentiatie, maar om een ​​onderscheid van grote fysiopathologische betekenis.

Gezondheidsrisico's

Van de twee vormen van zwaarlijvigheid is de buikwand duidelijk gevaarlijker gebleken, zozeer dat het wordt beschouwd als een van de belangrijkste risicofactoren voor morbiditeit en mortaliteit door hart- en vaatziekten, evenals een van de belangrijkste risicofactoren voor diabetes type II. De overdreven ophoping van centraal vet wordt ook geassocieerd met de metabole en cardiovasculaire complicaties die kenmerkend zijn voor het metabool syndroom (hypertensie, hyperlipidemie, hepatische steatosis, atherosclerose en de bovengenoemde type II diabetes).

Epidemiologisch bewijs over de gevaarlijkheid van visceraal vet is bevestigd in meer recente tijden, dankzij de groeiende hoeveelheid onderzoeken naar de endocriene functie van weefsel, of beter gezegd van het vetorgel. We hebben met name gezien dat abdominaal vet verschillende kenmerken heeft in vergelijking met het subcutane, zowel uit cellulair oogpunt als in termen van de effecten die deze cellen hebben op de endocriene metabolische balans van het organisme. In feite is aangetoond dat witte adipocyten van visceraal vet bijzonder actief zijn in de afgifte van adipokines, stoffen met lokale (paracriene), centrale en perifere (endocriene) effecten. Door de directe of indirecte afgifte van deze stoffen reguleert visceraal vet de eetlust en energiebalans, immuniteit, angiogenese, insulinegevoeligheid en lipidemetabolisme.

Een van de bekendste adipokines, adiponectin, verbetert de insulinegevoeligheid en heeft een anti-inflammatoire werking; de niveaus ervan, in tegenstelling tot die van veel andere adipokines, zijn lager bij obesitas dan bij normaal gewicht. Daarentegen verhoogt overmatig visceraal vet de afgifte van stoffen zoals interleukine 6 (IL-6), resistine en TNF-α (cytokinen met pro-inflammatoire activiteit), PAI-1 (pro-trombotisch effect) ) en ASP (stimulerende activiteit op triglyceridesynthese en remming van vetzuuroxidatie).

De buitensporige volumetoename van de adipocyten, veroorzaakt door de opvallende accumulatie van triglyceriden, bepaalt hun dood en de daaruit voortvloeiende lysis door de macrofagen, die de lipidenvacuolen aanvallen met een verdere toename in de ontstekingsfase van het organisme (proteïne C-niveaus stijgen ook) reactief, momenteel beschouwd als een belangrijke cardiovasculaire risicofactor).

Het aantal macrofagen aanwezig in vetweefsel is evenredig met de mate van obesitas, of eerder met de hypertrofie van adipocyten die kenmerkend zijn voor obesitas. Er is dus een soort reactie van een vreemd lichaam, met een daaruit voortvloeiende chronische ontsteking die, mits in de loop van de tijd bestendigd, vatbaar maakt voor belangrijke stofwisselingsziekten.

De vermindering van de synthese en afgifte van stikstofmonoxide, een gas met een krachtige vaatverwijdende werking, draagt ​​bij tot het verder verhogen van het atherosclerotische risico. Dit gas bevordert de lipolyse en is een stimulans voor de proliferatie van bruine vetcellen die, in tegenstelling tot witte vetcellen, geen lipiden ophopen, maar deze verbranden, hetzij om de lichaamstemperatuur in een koude omgeving te handhaven, of om voedseloverschotten kwijt te raken die de metabolische balans. De synthese van stikstofmonoxide, ook actief in lokale angiogenese en mitochondriogenese (die waarschijnlijk de bovengenoemde dood van adipocyten als gevolg van hypoxie als gevolg van overmatige lipideaccumulatie zou voorkomen), wordt geremd door TNF-α, een adipokine die in grote hoeveelheden door wit vetweefsel wordt afgegeven viscerale hypertrofie en macrofagen die het aanvallen.

De specifieke anatomische locatie van visceraal vet zorgt ervoor dat de adipokines en andere vrijgegeven substanties direct in het portale veneuze systeem stromen, dat ze naar de lever transporteert. De prominente metabole rol van deze klier helpt om de grote invloed van visceraal vet op de gezondheid van het hele lichaam te verklaren.

Een typisch kenmerk van visceraal vet is de verhoogde gevoeligheid voor lipolytische stimuli, aangezien de werking van omenti- sche lipoproteïne-lipase 50% groter is dan die van onderhuids vet. Dit betekent dat in het geval van gewichtsverlies, het eerste vet dat moet worden "verbrand" precies het viscerale is.

Het overtollige buikvet is direct gerelateerd aan de omtrek van de taille. In het bijzonder wordt het cardiovasculaire risico klinisch relevant bij het bereiken van de drempelwaarden van 102 cm omtrek op de navelstreng bij mannen en 88 cm bij vrouwen.

Om de correlatie tussen overmaat aan omend vet en type II diabetes te verklaren, is aangetoond dat de hoge stroom van vetzuren, afkomstig van viscerale en lever-gerichte adipocyten, de productie van VLDL verhoogt (wat zoals we weten later kan zijn) omgezet in gevaarlijk LDL - slecht cholesterol, dat vatbaar is voor het atheromateuze proces). Het bevordert ook de gluconeogenese en vermindert de hepatische klaring van insuline, wat resulteert in verhoogde niveaus van dit hormoon in de bloedsomloop. Naast vetzuren uit viscerale vetafzettingen moet ook rekening worden gehouden met de werking van de adipokines zelf. Interleukine-6, bijvoorbeeld op leverniveau, stimuleert gluconeogenese en triglyceridesecretie met compensatoire hyperinsulinemie.

De hoge aanwezigheid van vrije vetzuren in de bloedsomloop zorgt ervoor dat deze voedingsstoffen "concurreren" met glucose voor het binnengaan in cellen, in het bijzonder spiercellen. Dientengevolge is er een toename in bloedglucose, in reactie op het feit dat de pancreas de afgifte van insuline verhoogt. De dubbele lever-pancreasbijdrage aan hyperinsulinemie betekent dat ondanks de hoge glycemische waarden grote hoeveelheden insuline in omloop zijn; in deze gevallen spreken we van insulineresistentie, dat is een aandoening die wordt gekenmerkt door de verminderde biologische reactie van de weefsels op de insulinewerking. Het is niet verrassend dat de chirurgische verwijdering van visceraal vetweefsel in matig zwaarlijvige ratten de insulineresistentie kan normaliseren.

Insulineresistentie en hyperinsulinemie zijn verantwoordelijk voor al die veranderingen van het glucosemetabolisme die variëren van gestoorde nuchtere glucose tot verminderde glucosetolerantie voor openlijke diabetes. Deze veranderingen, samen met die welke even negatief zijn wat betreft het lipidemetabolisme, zijn verantwoordelijk voor het grotere cardiovasculaire risico van het subject met viscerale obesitas in vergelijking met normaal gewicht.