Het is nu vastgesteld dat obesitas, met name visceraal, een belangrijke risicofactor is voor het optreden van insulineresistentie en type 2 diabetes.
In de afgelopen jaren is vetweefsel het onderwerp geweest van talrijke onderzoeken die de belangrijke endocriene activiteit hebben aangetoond, zodat we vandaag de dag liever praten over het vetorgel .
Bij obese personen komt het voor dat de adipocyten (de zogenaamde cellen van vetweefsel) gevuld zijn met "bijna te barsten" vetten. Deze vulling veroorzaakt veel schade aan de cel, omdat het de kern en de organellen tegen de plasmamembraan comprimeert en problemen veroorzaakt met hypoxie (zuurstofgebrek). Dientengevolge komt de adipocyt in een staat van stress en scheidt ontstekingscytokinen af die fagocyten aantrekken (immuuncellen die verantwoordelijk zijn voor de vertering van pathogenen); deze bepaalde witte bloedcellen vallen de stervende cel aan, net zoals ze gewoonlijk doen met een ziekteverwekker. Op hun beurt scheiden macrofagen en andere fagocyten verdere pro-inflammatoire cytokinen af, die nieuwe immuuncellen oproepen door de aanhoudende ontsteking te bestendigen.
Het organisme komt dus in een staat van chronische ontsteking en de immuun hyperactiviteit eindigt ook schadelijke gezonde weefsels, die de gevoeligheid voor insuline verminderen. In feite is aangetoond dat ontstekingscytokinen zoals tumornecrosefactor-alfa (TNF?), Interleukine 6 (IL-6) en interleukine-1-alfa (IL-1?) Negatief kunnen interfereren met activiteit. van insulinereceptoren.
Zoals verwacht, is de meest gevaarlijke obesitas die waarbij de vetmassa vooral op buikniveau is geconcentreerd. In feite hebben we gezien hoe dit weefsel wordt gekenmerkt door slechte capillarisatie en verminderd hyperplastisch vermogen (zie de hyperplasie van het artikel over adipocyten); bijgevolg is het waarschijnlijker dat het lijdt aan hypoxie, waaruit alle andere potentiële pathogenetische gebeurtenissen die hierboven zijn opgesomd zich ontwikkelen.
