Longoedeem

algemeenheid

Longoedeem bestaat uit vloeistof die lekt uit het capillaire systeem van de longen, met als gevolg accumulatie van water en andere plasmacomponenten in de extravasculaire ruimte. Dit is een zeer ernstige pathologische aandoening; in feite brengt de ongewone aanwezigheid van vloeistoffen de functie van de longblaasjes tijdens het ademen in gevaar. In het bijzonder komen gasuitwisselingsgassen in gevaar

geen en koolstofdioxide, zodat in de meest ernstige gevallen het oedeem kan leiden tot respiratoire insufficiëntie.

De oorzaken van longoedeem zijn verschillend: het kan optreden na een verhoging van de bloeddruk in de longcapillairen (hartfalen, mitralisstenose), het kan afkomstig zijn van een laesie van de vasale wand van de pulmonaire capillairen of het kan ontstaan door specifieke oorzaken, te classificeren als oorzaken "van een andere aard".

De symptomen van longoedeem zijn talrijk en het duidelijkst is dyspnoe, dat is ademhalingsmoeilijkheden.

Longoedeem, vanwege de ernst ervan, vereist een tijdige diagnose, wat ook nuttig is om licht te werpen op de oorzaken. Borstradiografie, echocardiografie, elektrocardiogram, hartkatheterisatie, pulmonale katheterisatie en bloedgasanalyse zijn de aanbevolen onderzoeksmethoden. Het ontdekken van de oorzaken is van fundamenteel belang voor het plannen van medicamenteuze therapie en het evalueren van de chirurgische optie.

Wat is longoedeem

pathogenese

Longoedeem bestaat uit het ontsnappen van vloeistoffen uit het capillaire systeem van de longen naar de interstitiële ruimten, en van hier naar de luchtholtes van bronchiën en longblaasjes.

In de longblaasjes vinden de gasvormige uitwisselingen plaats die menselijke ademhaling mogelijk maken. Longblaasjes en haarvaten staan in nauw contact met elkaar, alleen gescheiden door een dunne laag cellen; het is in dit contactgebied dat het capillaire bloed wordt beladen met zuurstof, geïnspireerd door lucht en getransporteerd van de luchtwegen naar de holtes van de longblaasjes; tegelijkertijd krijgt het bloed in de alveoli koolstofdioxide vrij, dat is het afvalproduct van het celmetabolisme. Na de uitwisseling keert het zuurstofrijke bloed terug naar het hart om in de te oxygeneren organen en weefsels te worden gepompt. Na dit alles te hebben verduidelijkt, is het duidelijk dat alveoli die zijn binnengevallen door vloeistoffen hun fundamentele functie niet langer kunnen vervullen.

Op dit punt, om de pathogenese van longoedeem beter te begrijpen, is het noodzakelijk om dieper in te gaan op de alveolaire capillaire wand. Tussen longcapillairen en longblaasjes zijn er drie verschillende anatomische structuren:

pulmonale capillaire wand gevormd door endotheelcellen; tussen de ene endotheelcel en de andere zijn er ruimtes die de capillair een bepaalde doorlaatbaarheid voor water en opgeloste stoffen geven, maar arm aan eiwitten;
interstitiële ruimte, geplaatst tussen endotheliale en alveolaire cellen; op deze plaats wordt een klein deel van de vloeistof geaccumuleerd door de endotheelcellen verzameld en onmiddellijk afgevoerd door de lymfatische haarvaten;
alveolaire wand, bestaande uit alveolaire type I- en II-cellen, met elkaar verbonden door intercellulaire overgangen (tight junctions), tamelijk stevig en daarom ondoordringbaar voor de interstitiële vloeistof.

Het passeren van vloeistof buiten de haarvaten, naar de interstitiële ruimte en de longblaasjes, kan op twee manieren plaatsvinden:

Transudatie . Het treedt op als gevolg van een toename van de druk in de bloedvaten. De verhoogde druk in de capillairen veroorzaakt lekkage van vloeistof, het transsudaat, ondanks dat de vaatwand zijn integriteit behoudt.
Exsudatie . Het komt omdat de doorlaatbaarheid van de vaatwand wordt aangetast door een ontstekingsproces. Er is een laesie en dit maakt het lekken van exsudaat mogelijk, wat om deze reden een vloeistof is die veel rijker is aan vaste componenten (plasmaproteïnen en bloedcellen) dan in het transsudaat

Het optreden van een van de twee ontsnappingsmodaliteiten hangt af van de oorzaken van het begin van het longoedeem. Dit aspect zal later worden verduidelijkt.

Longoedeem wordt gekenmerkt door een opeenvolging van steeds zwaardere stadia. De evolutie kan worden samengevat in 4 fasen:

Het lekken van vloeistof (exsudaat of transsudaat) vindt plaats dicht bij de interstitiële ruimten. In dit geval spreken we van interstitiële oedemen . Zoals vermeld, draineren onder normale omstandigheden de veneuze en lymfatische haarvaten binnen bepaalde grenzen de overmaat aan interstitiële vloeistof. Als de laatste toeneemt, neemt de afstand tussen de alveolaire luchtruimte en het capillaire endotheel toe, is de uitwisseling van gas moeilijker en neemt de afvoercapaciteit af.
De gelekte vloeistof bereikt de ruimtes dicht bij de bronchiën, bronchiolen en vaten (aangezien de alveolaire interstitiële ruimte in directe verbinding staat met de interstitiële ruimte, meer "lasso" rond de terminale bronchiolen en de kleine aderen en slagaders).
De vloeistof hoopt zich op rond de longblaasjes, met name tussen de nauwe overgangen van het alveolaire epitheel.
De barrière opgericht door de strakke kruispunten wordt afgebroken en de vloeistof overstroomt de longblaasjes (alveolair oedeem) en vervolgens de luchtwegen.

oorzaken

pathofysiologie

De oorzaken van longoedeem zijn talrijk. Daarom, om het te vereenvoudigen, is het mogelijk om ze in twee groepen te verdelen op basis van hun pathogenese. We spreken daarom over:

Cardiogeen longoedeem . Het komt voort uit een anomalie van het hart.

Hypertensieve cardiopathieën.
Ischemische hartziekte.
Valvulopathieën (aortastenose, mitrale stenose).
Congenitale hartziekte.
Hartritmestoornissen

Elk van deze anomalieën heeft specifieke kenmerken, maar ze hebben allemaal een gemeenschappelijk karakter om longoedeem te induceren: ze raken de linkerhelft van het hart. In feite zijn pathologieën van linker hartfalen ook gedefinieerd.

Niet-cardiogeen longoedeem . Het ontstaat om verschillende redenen.

Veno-occlusieve longziekten.
Hypertensie van de longaderen.
Pneumothorax.
Ziekten van het hartzakje.
Leveraandoening.
Longontsteking.
Inademing van toxische gassen.
Grote hoogte.
Longembolieën.
Opiaatoverdosis.
Lymfatische carcinomen.
Allergische shock.
Eclampsie.
Veranderingen van alveolaire capillaire membraanpermeabiliteit (ARDS).

De pathofysiologische mechanismen die ten grondslag liggen aan het onderscheid in cardiogeen en niet-cardiogeen longoedeem zijn onderverdeeld in drie categorieën:

Wijziging van de Starling-strijdkrachten. Het is de oorsprong van cardiogeen en niet-cardiogeen longoedeem.
Wijziging van de normale vaatwand van het alveolaire capillaire systeem. Het is de oorsprong van niet-cardiogeen longoedeem.
Wijziging vanwege mechanismen die verschillen van de vorige. Het is ook de oorsprong van niet-cardiogeen longoedeem.

Wijziging van de Starling-strijdkrachten . Om deze tekst niet te ingewikkeld te maken, vermijden we om in detail de wet van Starling en de krachten die betrokken zijn in de gerelateerde vergelijking te rapporteren. Het is belangrijk om te weten dat deze wet rekening houdt met de oncotische druk (waarin zich ook eiwitten bevinden) en hydrostatische drukken in de haarvaten en in het interstitium (in dit geval de longen). De vergelijking beschrijft de fysiologische toestand, die normaal is, en de balans tussen de verschillende betrokken drukken; balans die capillaire uitwisselingen reguleert, waarbij overmatige lekkage van vloeistoffen wordt vermeden. Dezelfde vergelijking zegt ook dat, wanneer er een toename van de druk van een bepaalde omvang is, het pulmonaire capillaire systeem niet langer in staat is om deze verandering te beheersen, waardoor het capillaire fluïdum in grote hoeveelheden kan ontsnappen en de tussenruimten en de binnenvakken binnendringen. alveoli. Men mag niet vergeten dat deze vloeistof - in het bijzonder rijk aan water en arm aan eiwitten en cellulaire elementen - aan het begin van de behandeling transseksueel werd genoemd.

Volgens dit pathofysiologische mechanisme ontwikkelen zich niet alleen cardiogene longoedeem, maar ook sommige niet-cardiogene vormen, die worden gekenmerkt door een verhoogde druk in het pulmonale vasculaire systeem.

Wijziging van de normale vaatwand van het alveolaire capillaire systeem . In dit geval lijdt de capillaire wand aan een laesie, bijvoorbeeld na een ontstekingsproces, zodat de vloeistof die daarin zit ontsnapt uit het vat. Het is het bovengenoemde exsudaat. Het uitzweten veroorzaakt dat de vloeistof die rijk is aan bloedcomponenten de longblaasjes binnendringt, in nauw contact geplaatst met het capillair systeem.

Wijziging vanwege mechanismen die verschillen van de vorige . Oedeem kan optreden op basis van bepaalde omstandigheden. Deze categorie omvat bijvoorbeeld carcinoom van het lymfesysteem, opiaatoverdosis, eclampsie of longoedeem op grote hoogte.

Symptomen en symptomen

Voor meer informatie: Symptomen van longoedeem

Longoedeem wordt gekenmerkt door enkele symptomen, zoals:

Dyspnoe en orthopneu.
Overmatig zweten.
Cyanotische kleuring.
Droge hoest.
Pijn op de borst.
Cardiopalmus (palpitatie).
Hartritmestoornissen (tachycardie).
Bloedspuwing.
Hypertensie.

Dyspnea wijst op moeilijkheden met ademhalen. Het kan gebeuren na een inspanning of zelfs in rust, de laatste, veel serieuzer. De moeilijkheid wordt veroorzaakt door het ineffectieve gasuitwisselingsmechanisme (zuurstof / koolstofdioxide) op het niveau van het alveolus-capillaire systeem. Orthopneu is dyspnoe in een liggende positie.

Hartslag en hartritmestoornissen, met name tachycardie, bepalen een veranderde hartslag in het ritme. Met andere woorden, als deze symptomen optreden, ondergaat het hartritme dat wordt gegenereerd door de natuurlijke pacemaker (de atriale sinusknoop genoemd) veranderingen in frequentie en snelheid. De gevolgen hebben betrekking op de bloedstroom, die onvoldoende is om te voldoen aan de eisen van het lichaam, en het aantal ademhalingsaandoeningen dat toeneemt.

De hemoftoe is het zogenaamde bloedspit, vanwege de scheuring van de bronchiale venulen, in de longen.

Borstpijn, indien aanwezig, kan te wijten zijn aan angina pectoris . Angina pectoris ontstaat wanneer de kransslagaders van het hart de zuurstofbehoefte van het myocard, de hartspier, niet ondersteunen. Deze onvoldoende oxygenatie kan om twee redenen ontstaan:

Occlusie van de coronaire vaten.
Grotere vraag naar zuurstof uit het myocardium, als gevolg van een proces van hypertrofie. Hypertrofische spiercellen van het hart verhogen hun volume en vereisen meer zuurstof en voedingsstoffen, maar de kransslagaders werken, hoewel ze adequaat functioneren, niet aan deze behoefte.

Beide situaties zijn gekoppeld aan hartziekten; daarom is pijn op de borst typerend voor cardiogeen longoedeem.

Hypertensie is de toename van de druk in de bloedvaten. In gevallen van cardiogeen longoedeem kan hypertensie optreden als gevolg van linker hartfalen, als gevolg van hartaandoeningen die de linkerzijde van het hart beïnvloeden. Voorbeelden van linkerhartfalen zijn valvulopathieën (hartklepaandoeningen), zoals mitrale stenose, mitrale insufficiëntie of aortastenose. Verder kan hypertensie ook een aantal niet-cardiogene longoedeem kenmerken: het is het geval van pulmonale hypertensie door de vorming van trombus in de longslagaders (de trombi zijn vaste massa's, samengesteld uit bloedplaatjes, die de bloedstroom belemmeren ).

diagnose

Een diagnose van longoedeem kan worden gesteld door:

Auscultatie.
X-thorax (thoraxfoto).
Elektrocardiogram (ECG).
Echocardiografie.
Hartkatheterisatie en pulmonale katheterisatie.
Blood Gas.

Luisteren . Door middel van stethoscopische analyse is het mogelijk om bepaalde geluiden of geluiden, die rales worden genoemd, te horen. Ze worden waargenomen tijdens de ademhaling en zijn te wijten aan de gelekte vloeistof en aan de bubbels die het in de longblaasjes creëert. Bovendien, in aanwezigheid van een specifieke hartpathologie, maakt de identificatie door een stethoscoop van de karakteristieke ademhaling mogelijk de oorzaak stroomopwaarts van het oedeem te ontdekken.

X-thorax (thoraxfoto) . Het is de aanbevolen diagnostische test om longoedeem te detecteren. Het maakt het mogelijk om onderscheid te maken tussen een interstitiële en een alveolaire longoedeem. Met de ontwikkeling van longoedeem worden de ondoorzichtige gebieden in de longen zelfs geaccentueerd. Deze dekking gaat ten koste van de normale transparantie, die kan worden waargenomen bij een gezond persoon, en is te wijten aan de gelekte vloeistof.

Elektrocardiogram (ECG) . De meting van elektrische activiteit stelt ons in staat om te weten of er aan de oorsprong van het longoedeem, waarvan wordt vermoed dat het bestaat, cardiopathieën of hartritmestoornissen zijn, dat wil zeggen aritmieën. Het is een nuttig onderzoek om de oorzaken van oedeem te begrijpen.

Echocardiografie . Dit diagnostische hulpmiddel maakt gebruik van de ultrasone emissie en toont op een niet-invasieve manier de fundamentele elementen van het hart: atriums, ventrikels, kleppen en omringende structuren. Bovendien kan de arts door middel van continue en gepulseerde Doppler-technieken de hemodynamica (dat wil zeggen de snelheid van de bloedstroom) meten en de drukwaarden in de hartholten verkrijgen. Ook in dit geval is het een nuttig onderzoek als wordt vermoed dat er cardiogeen longoedeem is.

Hartkatheterisatie . Het is een invasieve hemodynamische techniek. Een katheter wordt ingebracht in de slagaders, het wordt in de hartholten geleid en de bloedstroom die er doorheen gaat, wordt geëvalueerd. Het doel van deze techniek is om te begrijpen of er, aan de basis van het longoedeem, sprake is van een hartaandoening.

Pulmonaire katheterisatie . De katheter wordt in dit geval in de longen geleid en meet de druk in de haarvaten.

Bloedgasanalyse . Het wordt uitgevoerd op een arterieel bloedmonster. Het wordt gebruikt om de druk van opgeloste gassen te evalueren, waarbij zuurstofwaarden worden berekend. Hypoxemie, dwz de lage concentratie zuurstof in het bloed, resulteert in ademhalingsfalen.

therapie

Longoedeemtherapie is een zeer breed hoofdstuk, omdat er een andere therapeutische aanpak is gebaseerd op de specifieke oorzaak. Daarom zal de specifieke therapie worden onderscheiden van de generieke en zal alleen de laatste worden beschreven.

Generieke therapie bestaat uit drie interventies: