Door Dr. Francesco Casillo
De glycemische belasting is een parameter die de invloed aangeeft die een levensmiddel, in bepaalde hoeveelheden ingenomen, heeft op de bloedsuikerspiegel (bloedsuikerspiegel). Het kennen en weten hoe het te berekenen is nuttig om verschillende redenen, in essentie, tussen die van welzijn en schoonheid ; dit komt door de implicaties en invloeden die de inname van koolhydraten (of suikers) - en de daaruit volgende afgifte van insuline - genereert op de lichaamssamenstelling (vetvrije massa en vetmassa) en op het metabolisme van het individu.
Opmerkingen over enkele metabolische en hormonale effecten die het gevolg zijn van de inname van koolhydraten
De inname van koolhydraten (of suikers) genereert een stijging van de bloedsuikerspiegel (bloedsuikerspiegel). De resulterende voedingsstof-specifieke metabolisch-hormonale reactie die door het lichaam wordt voorbereid resulteert in de afscheiding van het hormooninsuline.
Voor het centrale zenuwstelsel is insuline het teken van de introductie van zowel voedsel als energie-overvloed; bovendien volgen uit deze hormonale stimulus verschillende metabole en substratum-effecten, waarvan de belangrijkste worden opgesomd:
- Nadruk op glucosegebruik
- Remming van lipolyse (dwz: remming van het gebruik van opslagvetten voor energiedoeleinden)
- Glycogeen-synthese (opslag van suikers in polymeerketens in de vorm van glycogeen in spierweefsel en in de lever).
- Lipogenese: omzetting van suikers in vetzuren, hun verestering tot triglyceriden en opslag in vetweefsel.
Zoals hierboven vermeld, des te groter de glycemische effecten van een maaltijd (dwz hoge niveaus van glycemische lading), des te uitgesprokener zijn de effecten geïnduceerd door insuline. Onder deze effecten is er ook de toename van de afzetting van triglyceriden (vetten) in vetweefsel, met een toename van lichaamsvet). Deze gebeurtenis heeft niet alleen consequenties voor puur fysieke esthetische doelen (dwz "in vorm zijn"), maar bovenal belangrijke repercussies voor de gezondheid van het individu.
Glycemische belasting en fysiek-esthetische toestand (effecten op de fysieke vorm)
Op dit punt zou het duidelijk moeten zijn dat - indien door de gedisciplineerde geleiding van een trainingsprogramma, het doel is om een gewichtsverlies te verkrijgen * - een NIET optimaal beheer van de inname van koolhydraten (in zijn kwalitatieve en kwantitatieve componenten samen) niet alleen niet kan draaien voor de optimalisatie van het gezochte resultaat, maar zelfs om de resultaten in gevaar te brengen, dat is NIET geschikt voor de doelstellingen van GEWICHT!
* bedoeld als een overwegende vermindering, relatieve (%) en absolute (kg), van FAT in het voordeel van de magere.
Vetweefsel en gezondheid
De noodzaak om een afname van de vetmassa te bevorderen, moet niet alleen een reden zijn om belangstelling te tonen voor het verbeteren van het fysiek-esthetische gebied, maar ook en vooral een reden om iemands gezondheidstoestand het best te behouden en te beschermen tegen de fysiopathologische valkuilen die Volg de overmaat aan vetafzettingen.
Om de implicaties en schadelijke effecten van toenemend vetweefsel op de gezondheid beter te begrijpen, is het noodzakelijk om een korte inleiding te geven over de verschillende anatomie van de verschillende soorten vetweefsel en de effecten ervan.
Opmerkingen over de anatomie van vetweefsel
Buikvet is verdeeld in 2 macroklassen:
- onderhuids buikvet
- en intra-abdominaal abdominaal vet, dat op zijn beurt is onderverdeeld in:
- Visceraal of intraperitoneaal vet (hoofdzakelijk samengesteld uit omiaal en mesenteriaal vet)
- en retroperitoneale vet3.
Retroperitoneale vet vertegenwoordigt een klein deel van intra-abdominaal vet3.
Wederom is gebleken dat visceraal vet, vergeleken met retroperitonaal vet, een hogere correlatie heeft met systemische metabolische variabelen, waaronder: plasma-insulineniveaus, bloedsuikerspiegel en systolische bloeddruk3.
De overmatige ophoping van lichaamsvet is verantwoordelijk voor een vicieuze cirkel van metabole, substraat- en hormonale veranderingen, waarbij diabetes en toekomstige cardiovasculaire complicaties worden bevorderd; in die zin is het negatieve effect op de gezondheid groter voor visceraal abdominaal vet in vergelijking met dat van perifere glutale-femorale vetafzettingen1.
Visceraal vet is een belangrijk verband tussen de verschillende "gezichten" van het metabool syndroom: glucose-intolerantie, hypertensie, dyslipidemie en insulineresistentie6.
Het bleek echter ook dat onderhuids vet - wanneer het zich in het gebied van de romp bevindt (borst en buik) - meer bijdraagt aan het teweegbrengen van verschijnselen van insulineresistentie vergeleken met het onderhuidse vet dat aanwezig is in andere delen van het lichaam4; daarom heeft zelfs subcutaan vet - en niet alleen visceraal vet - als een onderdeel van centrale obesitas, een sterke associatie met insulineresistentie5.
Abdominale obesitas (hoge percentages visceraal en subcutaan buikvet) was ook gecorreleerd aan veranderingen in plasma-lipoproteïneniveaus, in het bijzonder de toename van plasma triglycerideniveaus en lage niveaus van HDL2 (de laatste meer algemeen bekend als : goed cholesterol).
Twee andere opmerkelijke aspecten zijn de volgende:
- abdominaal-intra-abdominaal-visceraal vet heeft de hoogste lipolytische snelheid / reactie in vergelijking met andere vetafzettingen1;
- vanwege zijn anatomie kan het effecten hebben op het metabolisme van de lever.
In feite zijn abdominale viscerale adipocyten gevoeliger voor de werking van catecholamines dan die welke onderhuids vet van de buik vormen2. De verhoogde gevoeligheid voor lipolytische processen als gevolg van catecholamines in het omentende vet bij niet-obese patiënten is geassocieerd met een toename van het aantal bèta-1 en bèta-22-adrenerge receptoren. Dit alles wordt geassocieerd met een verhoogde gevoeligheid van bèta-adrenerge receptoren 32.
Bij obese patiënten is er een verhoogde lipolytische reactie op catecholamines in het abdominale gebied, in plaats van in het gluteal-femorale gebied en het aspect dat relevant is, is dat de verhoogde lipolyse van visceraal vet gepaard gaat met een verminderde gevoeligheid voor het antilipolytische effect veroorzaakt door 'insulina2.
Dit betekent dat dit raamwerk kan leiden tot een verhoogde stroom van vrije vetzuren in het portale veneuze systeem, met verschillende mogelijke effecten op het metabolisme van de lever. Deze omvatten: glucoseproductie, VLDL-secretie, interferentie met leverinsuline- klaring leidend tot een aandoening van dyslipoproteïnemie, glucose-intolerantie en hyperinsulinemie2.
Bovendien is de abnormaal hoge viscerale vetafzetting bekend als viscerale obesitas. Dit fenotype van de lichaamssamenstelling is geassocieerd met het metabool syndroom, cardiovasculaire pathologieën en verschillende neoplasma's, waaronder borst-, prostaat- en rectumdarmkanker17.
En het is het viscerale vet dat aanzienlijk bijdraagt aan het niveau van vrije vetzuren in de bloedstroom in vergelijking met onderhuids vet1.
Nu zien we, zoals schematisch in de grafiek is samengevat, wat er gebeurt als we in de aanwezigheid zijn van hoge niveaus van visceraal vet als gevolg van een onjuiste levensstijl, gekenmerkt door hyperalimentatie in synergie met een sedentaire levensstijl.
1) Lipolyse verschijnselen op visceraal vet en de daaruit voortvloeiende stijging van het vetzuurgehalte in het bloed → 2) De vetzuren die vrijkomen in de bloedbaan genereren metabolisch-hormonale repercussies op verschillende niveaus: op het spiergebied, op de lever en op de pancreas.
- 2a) Op het niveau van de skeletspieren : er is een afname van glucosetransporters (GLUT-4) 8. Dus minder glucose komt in de spiercellen! Verder wordt remming van het enzym exocinase ook geregistreerd, vandaar het onvermogen om glucose in glycolyse 9 te laten binnendringen; dit betekent een slecht vermogen om glucose te gebruiken en een verminderde snelheid van spierglycogeenresynthese10 (gebruiksklare energiereserve voor koolhydraten). Ook de toename van IRS-1 (insulinereceptoren) wordt geremd 1.
Uiteindelijk leiden veranderingen in de spieren tot hyperglycemie (verhoogde aanwezigheid van glucose in het bloed)
- 2b) Op het niveau van de pancreas . Hoewel glucose de electieve voedingsstimulus voor insulinesecretie vertegenwoordigt, interageren lange keten vetzuren met een sterk tot expressie gebrachte receptoreiwit in de lever: GPR40. De interactie "vetzuur-GPR40" versterkt de stimulering van glucose op insulinesecretie, waardoor de bloedspiegels7 toenemen!
Uiteindelijk leiden alvleesklierveranderingen tot hyperinsulinemie .
- 2c) Op het niveau van de lever. Een hoge stroom van vetzuren in de lever induceert een afname in de extractie van insuline door dezelfde lever, vanwege de remming van de receptorbinding ervan aan het hormoon, evenals van de afbraak ervan. Dit alles leidt onvermijdelijk tot een toestand van hyperinsulinemie, evenals de eliminatie van de onderdrukking van glucoseproductie in de lever2.
Bovendien versnellen vetzuren ook de gluconeogenesis2-processen (dwz de productie van glucose uit andere substraten: bijv. Aminozuren), waardoor de hyperglykemische toestanden nog beter worden !
Om de foto nog schadelijker te maken, in reactie op de brede beschikbaarheid van vetzuren, leidt de verhoogde verestering van vetzuren, samen met de verminderde leverafbraak van de "apolipoproteïnen B", tot de synthese en uitscheiding van de atherogene VLDL 2.
De sommatie van de effecten die door vetzuren op verschillende weefsels worden uitgeoefend, leidt daarom tot HYPERGLYCEMIA-condities voor een veranderd metabolisch-hormonaal raamwerk dat vatbaar is voor het metabool syndroom!
Bovendien leiden de gebeurtenissen veroorzaakt door vetzuren, afkomstig van het lipolytische proces, op visceraal vet tot het triggeren en voeden van een vicieuze cirkel die bij wijze van voorbeeld in een tweevoudige sleutel kan worden gezien:
- De gevestigde hyperglycemische en hyperinsulinemische toestanden begunstigen verdere vetafzetting.
- Aan de andere kant is de opgewekte hyperinsulinemie ANTITETISCH vanwege de afscheiding van het hormoon glucagon (hyperglykemisch hormoon en ook lipolytisch ); op deze manier blokkeert het ook lipolyse, dat is de mogelijkheid om opslagvetten te gebruiken voor energiedoeleinden.
Hier, dan, dat de toevoeging van lipogenese (vetvorming) en antilipolyse (remming van vetkatabolisme) gunstig is - in het onderwerp dat hoge niveaus van visceraal vet heeft - verdere kwantitatieve toenamen in hetzelfde, waardoor de metabole veranderingen van substraat worden bestendigd waarvan hij verantwoordelijk is en de gezondheid van het individu ongeldig maakt!
Omwille van de bovengenoemde redenen is de "De novo lipogenesis" bij onderwerpen met overgewicht nog steeds duidelijk, zelfs vóór het nuttigen van een maaltijd! En dit is positief gecorreleerd aan de glycemische en insulinemische niveaus die aanwezig zijn bij het vasten13.
Vetweefsel en pathologieën
Vetweefsel is de secretor van talrijke adipokinen (pro- en ontstekingsremmende moleculen) die een diepgaand effect hebben op het metabolisme.
Naarmate vetweefsel toeneemt, neemt de secretie van pro-inflammatoire adipokines toe en die van anti-inflammatoire adipokines neemt af19.
Obesitas (met name van visceraal vet, aangezien de laatste meer cytokinen produceert dan de subcutane) vertegenwoordigt een toestand / toestand van chronische systemische ontsteking, aangezien visceraal vet positief gecorreleerd is met de proteïne C reactieve (inflammatoire marker) 19, 21
Chronische systemische ontsteking wordt erkend als de oorzaak van meerdere vormen van kanker evenals andere pathologische toestanden: type 2 diabetes, metabool syndroom, atherosclerose, dementie, cardiovasculaire problemen18, 20.
Bovendien veroorzaakt ontsteking veranderingen in de gevoeligheid van receptoren voor insuline, waardoor insulineresistentie wordt bevorderd.
Insulineresistentie bevordert de ontwikkeling van tumoren via verschillende mechanismen. Neoplastische cellen gebruiken glucose om te prolifereren, daarom begunstigt hyperglycemie carcinogenese vanwege de vestiging van een omgeving die gunstig is voor tumorgroei18.
Er is een positieve associatie tussen verhoogde circulerende niveaus van insuline en glucose en een verhoogd risico op colorectale en pancreaskanker18.
Insulinereceptoren en insuline-gevoelige glucosetransporters die worden gezien op het niveau van het gemiddelde temporale gebied van de hersenen dat de vorming van geheugen voorstond, suggereren het belang van insuline voor het behoud van fysiologische en geschikte cognitieve functies. De directe relatie tussen de gestoorde insuline- en IGF-signalering en de verhoogde AΒ-peptide-afzetting in amyloïde plaques die verantwoordelijk zijn voor neurodegeneratie, werd besproken.
Slechte insulineniveaus of insulineresistentie in de hersenen zouden verantwoordelijk zijn voor neuronale dood als gevolg van het ontbreken van tropic-deficits in het energiemetabolisme, waardoor ook de potegenese van een van de meest voorkomende vormen van dementie wordt bevorderd: de ziekte van Alzheimer21.
En zoals vermeld, wordt insulineresistentie gemedieerd door ontstekingsprocessen die optreden in de groei van vetweefsel.
Een van de mogelijke oplossingen die gericht zijn op het teweegbrengen van een verbetering van de gezondheidstoestand, bestaat in het bevorderen van een afname van de afzettingen van vetweefsel, vooral die van het abdominale gebied.
Dit kan gedaan worden door de gecombineerde actie van
- een evenwichtige eetstijl op een dagelijkse basis
- het uitvoeren van een regime van regelmatige lichaamsbeweging aangepast aan iemands psycho-emotioneel-fysieke-motorische bereidheid
- een verbetering van iemands levensstijl door het moduleren van stressoren.
Hoewel een dieetintroductie die hoger is dan de werkelijke metabole en energiebehoeften nooit een keuze is die in overweging moet worden genomen, is het even moeilijk als het zeldzaam is dat de definitie van "hyper" van overwegend eiwit en / of lipideafleiding is zonder significant betrokken te zijn bij de glucidische bol.
Dit komt door puur culturele aspecten en praktische behoeften.
- "Culturali": omdat het in de Italiaanse cultuur is om maaltijden te nuttigen in de hoofdmaaltijden (ontbijt, lunch en diner) met ontbijtgranen, zetmeelhoudende producten en hun derivaten (brood, pasta, pizza, broodstengels, crackers enz.), Terwijl het niet gebruikelijk is om samengestelde maaltijden te eten van EXCLISIVELY PROTEIN en LIPID-voedsel (alleen vlees en / of vis bijvoorbeeld).
- Van "praktische noodzaak" sinds bij werkonderbrekingen of studie of in elk geval in de tijdvensters die de hoofdmaaltijden onderbreken (dwz: halverwege de ochtend en halverwege de avond), is het niet gebruikelijk om te dineren met volledig eiwitrijk voedsel (vlees, eieren, vis), maar met puur of gedeeltelijk glucidisch voedsel: sandwiches, sandwiches, yoghurt met fruit, crackers, fruit fast food maaltijden, enz.).
In feite zijn te zware, zwaarlijvige subjecten die pathologieën melden die verband houden met dergelijke gewichtstoestand zeker niet diegenen die in hun dieetstijl een eiwit- en lipiden hyperintroductie rapporteren MET HEDENDAAGSE lage of ontbrekende koolhydraat (koolhydraat) introductie; in plaats daarvan is het juist het tegenovergestelde, dat wil zeggen dat hun gewichtsstatus (als deze niet is afgeleid van genetische ziekten en / of niet-gecompenseerde hormonale disfuncties) - vanuit een oogpunt van eetgewoonten - verband houdt met een prevalente koolhydraatdieetconsumptie in termen van% en / of absoluut.
Aangezien koolhydraatvoedselbronnen een belangrijk onderdeel zijn van een uitgebalanceerd voedingsregime (en dit geldt met name voor die voedselbronnen met een chemisch-fysisch spectrum van belangrijke voedingswaarde vanuit verschillende invalshoeken: type koolhydraten, vezelgehalte, inhoud vitamine-mineraal, watergehalte en alkaliserend vermogen, enz.), het gaat er niet om ze uit te sluiten, maar om te weten hoe ze kwalitatief en kwantitatief moeten worden beheerd voor het optimaliseren van iemands psycho-fysieke prestaties en om iemands gezondheid te behouden of zijn gezondheid te behouden.
In feite genereren voedselbronnen met een hoog glucidegehalte, kenmerkend voor westerse voedingsregimes, een hoge glycemische respons die de postprandiale oxidatie van koolhydraten bevordert, waardoor die van vetten wordt gedrukt; daarom zijn ze vatbaar voor het bevorderen van de opeenhoping van vet12.
Aan de andere kant kunnen benaderingen die een lage glycemische respons genereren, de controle van het lichaamsgewicht verbeteren omdat ze verzadiging bevorderen, postprandiale insulinesecretie minimaliseren en het behoud van insulinegevoeligheid ondersteunen12.
Dit wordt ondersteund door het feit dat veel studies hogere waarden voor gewichtsverlies hebben gerapporteerd wanneer voedingsschema's in een laagcalorische context voedselbronnen met een lage glycemische index voorspelden vergeleken met die met een hoge glycemische index12.
Hoewel glycemische controle een cruciale rol speelt bij het moduleren van de insulinereactie, neemt dit aspect een grotere relevantie aan, met name bij personen met overgewicht. In feite werd gevonden dat, na een hyperglucide maaltijd, proefpersonen met overgewicht zowel hyperinsulinemie als hogere concentraties aan vetzuren en triglyceriden vergeleken met magere personen13.
De onjuiste modulatie van de glycemische lading is ook verantwoordelijk voor het beïnvloeden van de vetvrije massaconcentraties.
In feite is waargenomen dat HOGE glycemische belastingen een negatieve stikstofbalans bepalen als gevolg van de stimulering van proteolytische hormonen12 (dwz hormonen die inwerken op eiwitvernietiging).
Verder conditioneren abnormale glycemische ladingswaarden, naast het triggeren van de beschreven metabolische veranderingen, ook volgend eetgedrag, in termen van het selecteren van de kwaliteit en kwantiteit van voedselbronnen voor te volgen maaltijden. Dit komt door verschillende metabole en hormonale factoren. In feite bepalen HOGE glycemische belastingen een grotere afname in leptinespiegels en ook een snelle afname van glycemische niveaus met als gevolg minder tijdelijke stimulatie van gastrointestinale receptoren voor CCK, GLP-1 en GIP en daarom ook in hun lagere stimulatie directe en / of indirecte temporalisatie van de centra van verzadiging van de hersenen12, 14.
Bovendien zijn hoge niveaus van glycemische belasting positief geassocieerd met het risico op colorectale kanker16.
Om verschillende redenen, waaronder die tot nu toe zijn blootgesteld, is het absoluut wenselijk om een gezonde levensstijl te leiden die de aandacht vestigt op een gebalanceerde en gebalanceerde voedingsstijl, binnen de frequentie van dagelijkse maaltijden, kwalitatieve keuze en hoeveelheid voedingsmiddelen die deel uitmaken van de individuele maaltijden en de optimale verhouding van voedingsstoffen binnen individuele maaltijden, evenals naar de constante uitoefening van fysieke activiteit (beter indien begeleid door een geldige trainer of persoonlijke trainer ), die de optimalisatie van de systemen moet bevorderen metabolisch-hormonaal om de gezondheid van het individu te bevorderen.
GLICEMIK is de geldige rekenmachine waarmee u zich bewust kunt worden van de glykemische impact en de gevolgen ervan (inclusief de stimulatie van de processen die de toename van de vetmassa bevorderen) die wordt veroorzaakt door de combinatie van kwalitatieve en kwantitatieve betekenissen van de voedingsstijl.
Op het netwerk (internet) zijn er verschillende bronnen waarmee u de glycemische belasting kunt berekenen, terwijl daarentegen het gebruiksgemak voor diegenen die een smartphone hebben, ligt in toepassingen die op dit doel zijn gericht.
Praktische voorbeelden van de twee soorten berekeningen die met Glicemik kunnen worden uitgevoerd
"Ik zou graag de glycemische belastingswaarde willen kennen die wordt veroorzaakt door 250 g pizza of 250 g banaan of 100 g dadels of ander voedsel om zich bewust te worden van de neiging die deze waarden hebben om bloedsuiker te beïnvloeden en / of om fenomenen van ophoping van lichaamsvet te bevorderen".
OR
"Ik zou graag willen weten hoeveel gram banaan of appel of pizza of ander voedsel overeenkomt met een lage glycemische ladingswaarde, bijvoorbeeld 10, om de processen van ophoping van lichaamsvet niet te stimuleren.
Glicemik is beschikbaar
- voor Android
- voor Iphone
Pagina facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliografie
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 28 juli 28. Subcutaan en visceraal vetweefsel: structurele en functionele verschillen.Ibrahim MM.Cardiologie Afdeling, Universiteit van Cairo, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Cairo 11111, Egypte.
2) Bernard Léo Wajchenberg Subcutaan en visceraal vetweefsel: hun relatie tot het metabole syndroom Endocriene reviews 1 december 2000 vol. 21 nee. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 De morfologie en het metabolisme van intra-abdominaal vetweefsel bij mannen. Metabolism 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Relaties van gegeneraliseerde en regionale adipositas voor insulinegevoeligheid bij mannen. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Subcutaan buikvet en dijspiersamenstelling voorspellen insulinegevoeligheid onafhankelijk van visceraal vet. Diabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Viscerale obesitas en dyslipidemie: bijdrage van insulineresistentie en genetische gevoeligheid. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Canada, 20-25 augustus 1994). John Libbey & Company, London, vol 7: 525-532
7) Nature. 2003 13 maart; 422 (6928): 173-6. Epub 23 februari 2003.
Vrije vetzuren reguleren de insulinesecretie van bètacellen van de alvleesklier via GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G en Nisoli E. Veranderingen in FAT / CD36, UCP2, UCP3 en GLUT4 genexpressie gedurende lipide-infusie bij ratten van het skelet en de hartspier. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL en Cooney GJ. Acyl-CoA remming van hexokinase in de skeletspieren van ratten en mensen is een mogelijk mechanisme van door lipiden geïnduceerde insulineresistentie. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Hoe vrije vetzuren het glucosegebruik in de menselijke skeletspier belemmeren. Michael Roden. Fysiologie 1 juni 2004 vol. 19 nee. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF en Shulman GI. Effecten van vrije vetzuren op glucosetransport en IRS-1-geassocieerde fosfatidylinositol 3-kinase-activiteit. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glycemische index en obesitas. Jan C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak en Joanna McMillan
13) Postprandiale de novo lipogenese en metabole veranderingen geïnduceerd door een hoog-koolhydraat, vetarme maaltijd bij magere en dikke mannen. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga en J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februari 2001 vol. 73 nee. 2 253-261
14) Interactie van insuline, glucagonachtig peptide 1, maag-remmend polypeptide en eetlust als reactie op intraduodenale koolhydraten. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz en NW Read..Am J Clin Nutr september 1998 vol. 68 nee. 3 591-598
15) Depot-specifieke hormonale kenmerken van subcutaan en visceraal vetweefsel en hun relatie tot het metabool syndroom Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, van Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 nov-dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Dietary glycemic load en colorectal cancer risk. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins en C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Het klinische belang van viscerale adipositas: een kritische beoordeling van de methoden voor viscerale analyse van vetweefsel. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedentair gedrag en kanker: een systematische review van de literatuur en voorgestelde biologische mechanismen. Brigid M. Lynch. Kanker Epidemiol Biomarkers November 2010 19; 2691
19) Adipokinen bij ontsteking en metabolische ziekte. Reviews. Focus op metabolisme en immunologie.
20) SPIERVEROUDERING EN ONTSTEKING.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto en Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Review Artikel Alzheimer Disease Promotion by Obesity: Induced Mechanisms - Molecular Links and Perspectives.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.Current Gerontology and Geriatrics Research
Volume 2012 (2012), Artikel-ID 986823, 13 pagina's
